Коррекция уровня заболеваемости болезнями органов дыхания у рабочих при производстве 'альфа'-метилстирольного синтетического каучука

• Автор: Спинов, Владимир Иванович
• Шифр специальности: 05.13.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Тула
• Количество страниц: 153 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

Глава 1. Факторы риска хронических болезней нижних дыхательных путей.

Ранняя диагностика как основа физиологии защиты.

Глава 2. Методы исследования. Контрольная группа. Группа сравнения.

Глава 3. Состояние атмосферного воздуха в г. Омске и анализ выбросов в атмосферу продуктов производства АООТ Омский каучук.

Общая характеристика обследованных лиц

Глава 4. Исследование факторов неспецифической резистентности у

рабочих при производстве синтетического каучука.

4.1. Клеточные факторы неспецифической резистентности.

4.2. Гуморальные факторы неспецифической резистентности.

Глава 5. Лечебнопрофилактические мероприятия в доклиническом
периоде хронических болезней нижних дыхательных путей.
5.1. Комплексное воздействие ЛФК, спелеотерапии и массажа.
5.2. Тренировка дыхательным вибромассажером Альдомед
5.3. Медикаментозные ингаляционные комплексы
ЗАКЛЮЧЕНИЕ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


В то же время БА имела прямую связь с уровнем 1§Е у представителей обоих полов, но его корреляция с курением выявлена только у мужчин (0). Атмосферные загрязнения влияют на органы дыхания крайне отрицательно, не только ксенобиотики, но и их метаболиты, а также сопутствующие активные формы кислорода способны вызвать множество заболеваний внутренних органов, особенно, системы дыхания и, в том числе БА (). В XX столетии на 5 материках отмечена эпидемическая вспышка БА. Причинами явились сенсибилизация аллергенами отдельных видов растений, а также пиковые значения атмосферных загрязнений при обязательном сочетании с неблагополучными геометеорологическими условиями (7). Типичным производственным фактором, вызывающим БА, является дифенилметан диизоцианат, весьма распространенный в отечественной и зарубежной индустрии (4, 1). ХБНДП (1). Среди курящих заболеваемость ХБ значительно выше, чем у некурящих (, , , , 6, 1, 5, 7, 8, 9). Имеются сообщения о значимости продолжительности и интенсивности курения (, , 5, 7, 8, 8), что особенно существенно для развития обструктивных нарушений (, 5, 5, 2, 5, 8, 5, 8, 9, 2, 1). Последнее подтверждается динамическими наблюдениями о взаимосвязи между интенсивностью и длительностью курения и нарастанием скорости снижения параметров ВСЯ (5, 5, 2, 0). Вместе с тем, эта взаимосвязь признается не всеми авторами (5, 1, 3). Механизм воздействия курения на систему органов дыхания изучен в различных аспектах (, 9, 6, 6, 3, 6, 8, 9, 4, 9, 0). Наблюдается перестройка эпителия, изменение его моторной и секреторной функций с гиперплазией бокаловидных клеток и бронхиальных желез (6, 1, 7, 6). Уменьшается содержание клеток Клара (1, 0). Длительное воздействие табачного дыма приводит к воспалительной клеточной инфильтрации и фиброзу бронхиол (4, 7, 8), гипертрофии мышечных волокон (8), изменяется их конфигурация и правильная пространственная ориентация альвеол и бронхиол (0). Эффектами курения являются также повышение мембранной проницаемости (3, 5), нарушение микроциркуляции в легочном капиллярном русле (4), снижение активности мерцательного эпителия (6, 6, 8). У курильщиков создаются условия реализации механизмов ЭЛ (6, 6, 3, 0, 0). Альвеолярные макрофаги поступают в повышенном количестве (8, 9, 3), выделяют хемотаксический фактор для рекрутирования нейтрофилов (8, 9). Развивается дисбаланс в системе протеазы-ингибиторы (8, 6, 1, 6). Кроме того, активность окислителей табачного дыма и перекисных радикалов, секретируемых фагоцитами на стадии респираторного взрыва (, 5), направлена на окисление метиониновых остатков в активном центре ингибиторов протеаз (, , , 8, 7). При этом оксиданты табачного дыма подавляют восстановление эластина при его протеолитическом повреждении (0), а также эндогенную антиоксидантную ингибиторную активность сыворотки крови (3). Тем не менее, некоторые авторы отметили повышение активности альфа-1-антитрипсина в сыворотке крови у курильщиков (6, 6), увеличение числа лейкоцитов периферической крови, возрастание уровня С-9 компонента комплемента, церулоплазмина (6, 4, 0). Результаты экспериментальных исследований свидетельствуют о протекторной роли церулоплазмина по отношению к ингибитору протеаз у курильщиков (1). В связи с этим следует отметить неоднозначную роль церулоплазмина (2, 0), с одной стороны являющегося реактантом острой фазы с оксидазным действием, а с другой - "ловушкой" свободных кислородных радикалов, выполняющей роль основного плазменного антиокислителя (0, 1, 5, 6, 7). Не вызывает сомнения отрицательное воздействие курения на иммунитет (, , 9, 4, 4, 1), однако, содержание отдельных классов иммуноглобулинов может быть нормальным (6) или повышенным (2). Тем не менее, большинство исследователей отмечает угнетение механизмов местного иммуни-* тетя (4), изменение иммунорегуляторных процессов (9), клеточных (, 4, 1), гуморальных факторов иммунитета (4). У курильщиков обнаруживается повышенное содержание иммуноглобулина Е (0, 7, 3, 2). Приведенные данные о влиянии курения на макроорганизм не бесспорны, так как болезни органов дыхания развиваются не у всех курильщиков табака (7, 4).