Системный анализ лечебно-восстановительных мероприятий при артериальной гипертензии

• Автор: Горячева, Анна Александровна
• Шифр специальности: 05.13.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Тула
• Количество страниц: 250 с. : 28 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА . АРТЕРИАЛЬНАЯ ГИПЕРТЕНЗИЯ, ВОССТАНОВИТЕЛЬНЫЕ ТЕХНОЛОГИИ

ЛИТЕРАТУРНЫЙ ОБЗОР

1. Системный анализ и синтез в

медикобиологических исследованиях и клинике.

1.1. Терминология системного анализа.

1.2. Взаимодействие с теорией автоматического

регулирования и управления.

1.3. Методы системного анализа и управления в биологии и медицине

2. Современные принципы этиопатагенеза, клиники и

лечения эссенциальной артериальной гипертензии.
3. Лазерное излучение и фитолазерофорез.
4. Системы управления функциональными системами организма человека
4.1. Общие представления об управлении
функциональными системами
4.1.1. Понятие функциональной системы
4.1.2. Основные положения теории управления функциональными системами
4.1.3. Взаимодействие функциональных систем с
позиции теории управления.
4.2. Системная триада управления.
Синтоксические и кататоксические механизмы адаптации.
4.3. Синтоксины в системе внешнего управления при
заболеваниях внутренних органов
5. Медикаментозная коррекция артериальной гипертензии
5.1. Ингибиторы АПФ
5.2. Бетаадреноблокаторы
5.3. Антагонисты кальция.
5.4. Комбинированные препараты.
5.5. Милдронат.
ГЛАВА II. ОБЪЕКТ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.
1. Объект исследования.
1.1. Экспериментальный объект исследования.
1.2. Клиническая характеристика исследуемого контингента.
2. Методы исследования и коррекции.
2.1. Общеклинические и инструментальные методы.
2.2. Лабораторные, биохимические методы
2.3. Исследование параметров центральной гемодинамики
методом тетраполярной грудной реографии
2.4. Исследование показателей периферической гемодинамики методом тетраполярной реоплетизмографии пальца.
2.5. Определение вегетативного гомеостаза и регуляторных механизмов сердечной деятельности
методом кардиоинтервалографии
2.6. Оценка коронарного кровотока методом ЭКГкартироваиия
2.7. Эхокардиографическое исследование сердца.
2.8. Лазерная допплеровская флоуметрия
2.9. Термография
2 Фитолазерофорез
3. Статистическая обработка.
ГЛАВА III. ОТВЕТНЫЕ РЕАКЦИИ БИОЛОГИЧЕСКИХ СИСТЕМ НА РАЗНОДОЗОВОЕ ВВЕДЕНИЕ СИНТОКСИНОВ И КАТАТОКСИНОВ
1. Общая характеристика серотонина, адреналина, фитоэкдистерона
2. Медиаторы вегетативных реакций.
2.1. При введении серотонина.
2.2. При введении адреналина.
2.3. При введении адреналина с фитоэкдистероиом.
2.4. При введении адреналина и серотонина.
3. Окислительный и антиокислительный статус.
3.1. При введении серотонина.
3.2. При введении адреналина.
3.3. При введении адреналина с фитоэкдистероиом.
3.4. При введении адреналина и серотонина
4. Системы свертывания и противосвертывания
4.1. При введении серотонина
4.2. При введении адреналина
4.3. При введении адреналина с фитоэкдистероиом
4.4. При введении адреналина и серотонина
5. Иммунный статус.
5.1. При введении серотонина
5.2. При введении адреналина
5.3. При введении адреналина с фитоэкдистероиом.
5.4. При введении адреналина и серотонина.
6. Резюме.
ГЛАВА IV. МЕДИКАМЕНТОЗНОЕ ВОЗДЕЙСТВИЕ ПРИ ЭАГ
1. Вегетативная нервная система и АГ
1.1. Особенности вегетативной регуляции
сердечной деятельности у больных ЭАГ.
1.2. Особенности вегетативного статуса у курящих и
некурящих пациентов с АГ
2. Сравнительная характеристика ингибитора АПФ капотена и комбинированного препарата Логимакс.
2.1. Влияние логимакса на показатели центральной гемодинамики
у больных артериальной гипертензией.
2.2. Влияние логимакса на состояние внутрисердечной гемодинамики
у больных артериальной гипертензией.
2.3. Влияние гипотензивной терапии на качество жизни
больных артериальной гипертензией
3. Клиникобиохимическая характеристика адреноблокаторов
3.1. Эффективность аиаприлина
3.2. Сравнительное изучение влияния монотерапии анаприлином и комбинации лекарственных препаратов
при реноваскулярной гипертензии.
3.3. Эффекты адреноблокатора бисопролола конкора
4. Клиническая эффективность антагонистов кальция и их мембранопротекторные свойства
4.1. Эффекты нифедипина, дилтиазема.
4.2. Клиническая эффективность нифедипина и дилтиазема в зависимости от исходного типа гемодинамики
4.3. Изучение мембранопротекторных свойств
нифедипина и дилтиазема
4.4. Особенности гемодинамических эффектов антагонистов кальция .
4.5. Эффекты нифедипина при сочетании ИБС и ЭАГ.
5. Милдронат при сочетании ЭАГ с миокардиодистрофией
6. Влияние нитратов на вегетативное обеспечение при АГ
7. Резюме.
ГЛАВА V. ЭФФЕКТИВНОСТЬ ЛЕЧЕНИЯ ЭАГ
СПОСОБОМ ФИТОЛАЗЕРОФОРЕЗА
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


К их числу относятся мочевая кислота, эндогенный тканевый активатор плазминогена, дефицит эстрогенов, гомоцистеин, фибриноген, фактор свертывания крови VII, димер, липопротеин а, Среактивный белок. Ус
тановлены относительно новые гемодинамические факторы риска, определена их роль в становлении АГ и в формировании ее осложнений. Так, высокая частота сердечных сокращений ЧСС определяет худший прогноз. В эксперименте определена возможность атерогенности этого воздействия в результате усиления сосудистого стресса. Пульсовое давление рассматривается как один из информативных интегральных показателей АД, особенно в пожилом возрасте. С внедрением суточного мониторирования АД стал определяться вариабельность АД и ночная гипертония. Повышенная вариабельность АД и отсутствие должного ночного снижения АД означает убыстрение темпа поражения органовмишеней и приближение сердечнососудистых осложнений АГ, что имеет неблагоприятное значение даже при нормализованных средних значениях АД Кобалева Ж. Д., . Процесс смещается с резистивных артерий на крупные магистральные сосуды, поэтому изучается их растяжимость и эластичность. Установлена роль эндотелия и оксида азота в генезе сердечнососудистых осложнений, связанных с АГ. Эндотелий сосудов рассматривается как наиболее рано поражающейся органмишень АГ и как источник повышения АД как такового. Его функция поддержание равновесного состояния антагонистических процессов, регулирующих состояние механизмов, от которых зависит прогрессирование осложнений тонус сосудов, синтез и ингибирование ростовых факторов, неспецифическое воспаление, которое определяет прогноз гипертонической васкулопатии, существенное влияние на гемостаз и тромболизис. В основе прогрессирования ЭАГ лежит нарушение равновесия между ангиотензином 2 и оксидом азота с избытком первого иили с недостатком второго. Признается также роль неспецифического воспаления в процессировании гипертонической васкулопатии. ЭАГ считалась заболеванием с четкой патофизиологической детерминантой в виде повышенного общего периферического сосудистого сопротивления ОПСС, маркером которого считается уровень диастолического АД ДАД, как диагностический критерий тяжести АГ и показатель эффективности лечения. Внедрение сфигмоманометрии сузило понятие АГ до цифр АД. На современном этапе АГ оценивается по уровням САД и пульсового давления ПД. Конец представлениям о безвредности повышения САД с возрастом положило Фремингамское исследование. Позже данные о высокой прогностической ценности САД были подтверждены в исследованиях БНЕР и МЯР1Т. Сомнительны представления о безвредности низкого уровня ДАД. Анализ базы данных Фремингамского исследования выявил обратную связь между частотой сердечнососудистых событий и уровнем ДАД при любом уровне САД. Независимым фактором риска является ПД. Особенно отчетливо его влияние проявляется в отношении коронарных событий и сердечной недостаточности. Повышенное ПД ассоциируется также с большей частотой коронарного атеросклероза, инсультов, лакунарных инфарктов, сосудистой деменции, ХПН. Отсутствуют возрастные нормы АД у взрослых пациентов. Традиционно считается, что наиболее сложной задачей является коррекция уровня ДАД, однако в результате проведения больших контролируемых исследований выяснилось, что более значимо САД. Доказана польза и безопасность существенного снижения повышенного АД. Чтобы существенно снизить риск сердечнососудистых осложнений и решить задачу гипотензивной терапии, давление надо снизить не на мм рт. Доказана польза и безопасность лечения АГ и изолированной систолической АГ в пожилом и старческом возрасте. Целевое, или требуемое, АД это новшество современных стандартов гипотензивной терапии. Желаемый уровень целевого давления при наличии сопутствующего сахарного диабета должен быть менее 0 мм рт. ХПН или выраженной протеинурии. Сложно судить о целевом АД при неосложненных формах АГ, в отношении которых отсутствуют данные о целесообразности снижения АД ниже уровня мм рт. При этом рекомендуется поддерживать целевое давление не ниже 0 мм рт.