Рационализация процессов детоксикации при остром коронарном синдроме на основе математического моделирования

• Автор: Усков, Михаил Валентинович
• Шифр специальности: 05.13.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 158 с. : 40 ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Список сокращений.

Введение.
Глава 1. Острый коронарный синдром. Современное состояние проблемы. Клинические аспекты

1.1. Общая характеристика острого коронарного синдрома.

1.2. Синдром эндогенной интоксикации

при остром коронарном синдроме.

1.3. Особенности процессов детоксикации при остром коронарном синдроме

Глава 2. Анализ применения математических методов в процессах

детоксикации при остром коронарном синдроме.

2.1 Особенности статистического моделирования процессов оптимизации лечения в медицине
2.2. Многомерный статистический анализ
2.3. Методы многомерного статистического анализа
2.4. Способы организации многомерного исследования
2.5. Выводы по второй главе.
Глава 3. Системный анализ и алгоритмизация оптимизации процессов детоксикации больных с острым коронарным синдромом без стойкого подъма сегмента БТ.
3.1. Клиническая характеристика больных.
3.2. Применение лимфосана у больных с острым коронарным синдромом
3.3. Применение поляризующей смеси у больных с острым коронарным синдромом.
3.4. Применение полифепана у больных с острым коронарным синдромом.
3.5. Выводы по третьей главе
Глава 4. Рационализация процессов детоксикации в сравнительной оценке действия лимфосана, поляризующей смеси и полифепана при лечении больных ОКС без подъма сегмента.
4.1. Сравнительная оценка процессов детоксикации больных ОКС без стойкого подъма сегмента при назначении лимфосана, поляризующей смеси и полифепана
4.2. Метод главных компонент
4.3. Анализ с помощью дерева классификаций
4.4. Выводы по четвртой главе
Заключение
Основные выводы и рекомендации
Литература


По действию на уровне клеточных структур вещества можно классифицировать следующим образом: 1) обладающие цитолитическим эффектом; 2) активаторы лизосомальных ферментов; 3) бло-каторы митохондриальной энергетики; 4) инициаторы свободнорадикальньгх процессов; 5) ингибиторы рибосомалыюго синтеза; 6) способные к воздействию на различные клеточные образования. На уровне межорганных и межсистемных влияний (дистантное повреждение) действие эндотоксинов преломляется следующим образом: 1) активаторы комплемента и белых клеток крови; 2) активаторы калликреин-кининовой системы; 3) активаторы коагуляции и фибринолиза; 4) вещества, изменяющие тонус гладкой мускулатуры; 5) индукторы агрегации; 6) воздействующие на проницаемость сосудистой стенки. Это разделение на группы носит элемент условности, поскольку нет чёткой границы между особенностями действия эндотоксинов, когда одни и те же вещества запускают каскадные реакции и повреждающий эффект тканевых структур осуществляется сенергическим влиянием с одномоментным включением защитных механизмов. Механизмы возникновения эндогенной интоксикации (ЭИ) различного генеза однотипны: среди источников интоксикации основное внимание уделяется очагам воспалительной деструкции, ишемизированным тканям, зонам естественной вегетации микрофлоры в организме. Приводим стадии развития синдрома ЭИ [1]. В начале процесса токсины и метаболиты поступают в кровь, лимфу, интерстициальную жидкость и распространяются из патологического очага (воспаление, травмированные ткани, опухоли ит. Если защитные системы организма в состоянии обезвредить эти вещества, клинической симптоматики может и не возникнуть, хотя при любом патологическом состоянии, возможно, существует скрытый или транзиторный эндотоксикоз -так называемая нулевая стадия (I). При декомпенсации защитных и регуляторных систем - выделительной, детоксикационной (микросомального окисления, конъюгации), моно-нуклеарно-макрофагальной, начинается накопление эндогенных токсинов в организме - стадия накопления продуктов первичного аффекта (II). Включение, напряжение и последующая декомпенсация регуляторных и защитных систем (калликреин-кининовой, иммунокомптентной, регуляции агрегатного состояния крови, перекисного окисления) введут к накоплению этих продуктов в токсически высоких концентрациях и появлению продуктов их извращённого функционирования (аутоантител, комплексов фибриногена и гепарина с тромбогенными белками, свободных радикалов, нестабильных гидроперекисей). Развивается стадия декомпенсации регуляторных систем и ауто-агрессии (III). IV). Затем грубые нарушения регуляции и обменных процессов ведут к нарушению внутренней среды организма, ломке барьеров, всасыванию неизменённых или малоизменённых продуктов кишечника, что приводит к финальной стадии дезинтеграции организма как биологического целого (V). Как следует из перечисленных механизмов развития ЭИ, они основаны на многочисленных “порочных кругах”, являются аутокаталитическими и обусловливают развитие клинических проявлений эндотоксикоза у больных. Асатуров Б. И. () в патогенезе синдрома эндогенной интоксиации выделил три основных звена, во взаимной обусловленности определяющих тяжесть состояния больных и выраженность клинической симптоматики, -это токсемия, тканевая гипокфференциацисия и угнетение функции собственных детоксицирующих и защитных систем организма. Основным звеном синдрома эндогенной интоксикации является токсемия. Чёткая дифференциация токсичных веществ эндогенного происхождения практически невозможна. Дистанционное действие эндотоксикации выражается прежде всего поражением системы микроциркуляции, которые проявляются как в виде вне- и внутрисосудистых расстройств, так и комбинированных изменений [1,2]. К внесосудистым изменениям относят нарушение регуляции тонуса периферических сосудов, среди внутрисосудистых изменений основное место отводят изменениям реологического состояния крови, нарушениям транскапиллярного и трансмембранного обмена. Необходимым звеном, способствующим развитию и генерализации синдрома эндотоксикаци и в поли-органную недостаточность, является снижение функции органов и систем естественной детоксикации и защиты.