Интеллектуальная поддержка выбора рационального метода медикаментозного лечения хронического аутоиммунного тиреоидита и узлового зоба

• Автор: Парамзина, Полина Ушеровна
• Шифр специальности: 05.13.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 154 с. : 1 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННОЕ СОСТОЯНИЕ ПРОБЛЕМЫ ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА И УЗЛОВОГО ЗОБА.
1.1. Хронический аутоиммунный тиреоидит и узловой зоб современные подходы к диагностике и лечению.
1.2. Иммунологические расстройства у больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом и узловым зобом
1.3. Цитамины и иммунотропные средства в современном комплексном лечении больных хроническим аутоиммунным тиреоидитом и узловым зобом.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Общая характеристика исследуемого контингента

2.2. Клиническая характеристика исследованных групп.

2.3. Методика ультразвукового исследования щитовидной железы

2.4. Методика цитологического исследования щитовидной железы

2.5. Методы исследования функции околощитовидных желез
2.6. Методы математической обработки результатов
ГЛАВА 3. КЛИНИЧЕСКАЯ ЭФФЕКТИВНОСТЬ КОМБИНИРОВАННОГО ЛЕЧЕНИЯ ХРОНИЧЕСКОГО АУТОИММУННОГО ТИРЕОИДИТА И УЗЛОВОГО ЗОБА.
3.1. Клиническая эффективность лечения
3.2. Оценка эффективности лечения на основе корреляционного анализа
и коэффициента диагностической ценности.
ГЛАВА 4. АЛГОРИТМИЗАЦИЯ ПРОЦЕССА ДИАГНОСТИКИ И ЛЕЧЕНИЯ БОЛЬНЫХ С ХРОНИЧЕСКИМ АУТОИММУННЫМ ТИРЕОИДИТОМ И УЗЛОВЫМ ЗОБОМ.,.
4.1. Разработка модели оценки степени выраженности тиреодита на базе многослойного персептрона
4.2. Построение и проведение анализа математических моделей процессов терапии при лечении хронического аутоиммунного тиреоидита и узлового зоба
ГЛАВА 5. РЕАЛИЗАЦИЯ АВТОМАТИЗИРОВАННОЙ СИСТЕМЫ МОДЕЛИРОВАНИЯ И ВЫБОРА ТАКТИКИ ЛЕЧЕНИЯ
5.1. Структура автоматизированной системы диагностики и рационального выбора тактики лечения хронического аутоиммунного тиреоидита
и узлового зоба.
5.2. Анализ результатов исследования, апробации и внедрения в клиническую практику.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ЛИТЕРАТУРА


Согласно Клиническим рекомендациям Российской ассоциации эндокринологов по диагностике и лечению аутоиммунного тиреоидита у взрослых, принятым на 2 Всероссийском тиреоидологическом конгрессе (г. Москва, - ноября года), диагноз ХАИТ не может быть установлен только на основании данных пальпации щитовидной железы, а также обнаружения увеличения или уменьшения ее объема. Большими» диагностическими признаками, сочетание которых позволяет установить диагноз ХАИТ, являются: 1). При отсутствии хотя бы одного из «больших» диагностических признаков диагноз ХАИТ носит лишь вероятностный характер (И. И. Дедов и соавт, ; И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, ). В настоящее время ХАИТ характеризуют как воспалительное заболевание щитовидной железы аутоиммунной природы, когда в организме человека образуются антитела и лимфоциты, повреждающие собственные клетки ЩЖ (И. И. Дедов и соавт. Это приводит к деструкции железы, формированию узлов, развитию первичного гипотиреоза. Чаще всего эта патология встречается у пациентов в возрасте от до лет, причем у женщин в раз чаще, чем у мужчин. По последним данным распространенность заболевания составляет - % (И. И. Дедов и соавт. В соответствии с клиническими рекомендациями, национальным руководством по эндокринологии, в настоящее время, какие-либо методы воздействия на собственно аутоиммунный процесс в ЩЖ (препараты гормонов ЩЖ, иммунодепрессанты, иммуномодуляторы, глюкокортикоиды, плазмаферез и т. В.В. Фадеев, , ; И. И. Дедов и соавт, ; И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, ). Ввиду отсутствия специфической терапии ХАИТ (М. И. Балабол кин и соавт. ТТГ и повышение концентрации Г4) больным показано симптоматическое лечение ([1-блокаторы, тирео-статики, фенобарбитал и др. При развитии манифестного гипотиреоза (повышение концентрации ТТГ и снижение концентрации Т4) показана заместительная терапия левотироксином натрия в средней дозе 1,6-1,8 мкг/кг идеального веса. Критерием адекватности указанной терапии является стойкое поддержание нормальной концентрации ТТГ в крови (И. И. Дедов и соавт, ; И. И. Дедов, Г. А. Мельниченко, ). Назначение препаратов лсвотироксина натрия при ХАИТ без нарушения функции ЩЖ нецелесообразно (И. Г.А. Мельниченко, ). Следует помнить, что ХАИТ с развившимся гипотиреозом, являясь одним из наиболее часто встречающимся заболеванием ЩЖ, имеет важное социальное значение из-за своего отрицательного влияния на организм, и, в первую очередь, на сердечно-сосудистую систему, приводя к ин-валидизации и повышению смертности (A. C. Аметов, ). По данным Американской тиреоидологической ассоциации стоимость диагностики, лечения и наблюдения пациентов с гипотиреозом составляет примерно ,5 - 7 млн. Все это определяет целесообразность проведения исследований, направленных на создание эффективных схем, которые обеспечивают снижение активности аутоагрсссии к ткани ЩЖ, нивелировку морфологических дефектов, возникающих на фоне аутоагрессии и позволяющих стабилизировать состояние пациентов в плане прогрессирования гипотиреоза. Для модификации терапии ХАИТ в целях улучшения состояния пациентов должны быть разработаны и использованы разные подходы, включающие применение новых терапевтических подходов и схем сочетания лекарственных препаратов. Это позволит достичь хорошего клинического эффекта и благоприятного прогноза с учетом индивидуальных особенностей каждого больного, имеющего ХАИТ, УЗ или сочетание этих заболеваний. Считается, что ХАИТ и УЗ имеют наследственную природу. Для реализации наследственной предрасположенности нужны дополнительные неблагоприятные факторы внешней среды. Это респираторные вирусные заболевания, очаги хронической инфекции в небных миндалинах, пазухах носа, пораженных кариесом зубах, бесконтрольный прием йодсодержащих лекарственных препаратов, действие радиационного излучения. В ответ на действие провоцирующего фактора в организме активизируются клоны лимфоцитов. Они запускают реакцию образования антител к собственным клеткам ткани ЩЖ, которые разрушающе действуют па тиреоциты. Содержимое фолликулов из поврежденных клеток попадает в кровь. Гормоны, разрушенные части органелл клетки в свою очередь усиливают образование антител.