Методы и оборудование для формирования гибридных биологически совместимых покрытий на имплантатах для хирургии

• Автор: Шестериков, Евгений Викторович
• Шифр специальности: 05.11.17, 05.17.11
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2012
• Место защиты: Томск
• Количество страниц: 189 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ

Условные обозначения.

Введение

Глава 1 Литературный обзор

1.1 Биологические процессы в системе имплантат организм.

1.2 Биологическая совместимость.

1.3 Биомедицинские требования к свойствам поверхности имплантатов

1.4 Испытания имплантатов.

1.5 Эволюция биоматсриалов

1.5.1 Биологически инертные материалы.

1.5.1.1 Модификация поверхности.

1.5.1.1.1 Термическое оксидирование.
1.5.1.1.2 Микродуговое оксидирование
1.5.1.1.3 Имплантация ионов кислорода.
1.5.1.1.4 Зольгель метод.
1.5.1.1.5 Метод плазменного напыления.
1.5.2 Биологически активные материалы.
1.5.2.1 Методы формирования кальций фосфатных покрытий
1.5.2.1.1 Плазменное напыление
1.5.2.1.2 Горячее изостатическое прессование
1.5.2.1.3 Шликерное покрытие
1.5.2.1.4 Зольгель осаждение.
1.5.2.1.5 Электрофорезное осаждение .
1.5.2.1.6 Электрохимическое осаждение.
1.5.2.1.7. Микродуговое оксидирование.
1.5.2.1.8 Биомиметическое осаждение
1.5.2.1.9 Осаждение электростатическим напылением.
1.5.2.1. Импульсное лазерное осаждение
1.5.2.1. Лазерное плакирование поверхности
1.5.2.1. Осаждение ионным пучком
1.5.2.1. Высокочастотное магнетроннос распыление
1.5.2.1. Сравнительная характеристика методов формирования
кальцийфосфатных покрытий
1.5.3 Биологически деградируемые материалы
1.6 Промышленные технологии модификации поверхности имплантатов
1.7 Постановка задачи исследований
Глава 2 Методика эксперимента.
2.1 Подготовка образцов.
2.2 Приготовление мишени для напыления
2.3 Термическое оксидирование металлических образцов
2.4 Оборудование для нанесения кальций фосфатных покрытий.
2.5 Режимы напыления кальций фосфатных покрытий.
2.6 Методы исследований.
Глава 3 Исследования физикохимических, механических и трибологических свойств покрытий
3.1 Состав плазмы при ВЧ распылении гидроксиапатитовой мишени.
3.2 Внешний вид и морфология покрытий.
3.3 Электрический потенциал поверхности покрытий
3.4 Смачиваемость поверхности.
3.5 Элементный и химический состав капьцийфосфатных покрытий
3.6 Фазовый состав капьцийфосфатных покрытий.
3.7 Механические свойства покрытий
3.7.1 Адгезионные свойства кальцийфосфатных покрытий
3.7.2 Трибологические свойства покрытий
3.8 Выводы по 3 главе.
Глава 4 Медикобиологические исследования свойств покрытий.
4.1 Биодефадация покрытий в физиологическом растворе
4.2 Исследования цитотоксичности покрытий.
4.3 Токсикологические исследования
4.4 Остеоинтефационные свойства имплантатов
с гибридным покрытием.
4.5 Выводы по 4 главе.
Глава 5 Имплантаты с гибридными покрытиями для хирургии.
5.1 Выводы по 5 главе.
Глава 6 Проектирование и изготовление оборудования
для формирования гибридных покрытий.
6.1 Расчет ВЧ магнетрона
6.2 Выводы по 6 главе.
Заключение и выводы.
Список используемой литературы


Биологический процесс связывания костной ткани с поверхностью материала имплантата при нормальном течении происходит подобно физиологическому процессу ремоделирования костной ткани. В костной ткани остеокласты удаляют старую кость и, тем самым, обеспечивают подготовку поверхности с соответствующим рельефом, где с помощью остеобластов формируется новая кость. В месте контакта костной ткани с имплантатом происходит отложение белков, коагуляция, воспаление и формирование новой ткани, что является эволюционным ответом на внедрение чужеродного тела. Кровь является первой тканью, контактируемой с имплантатом. Монослой белков, формируемый на поверхности имплантата после его контакта с кровью, существует считанные секунды. Это слой, с которым будут взаимодействовать тромбоциты и мезенхимные клетки. Кровь содержит более 0 типов белков, из которых оседают на имплантате в значительных количествах лишь определённые белки [8]. Типы осаждённых белков формируют отклик организма на имплантат и в значительной степени зависят от особенностей поверхности материала. Затем на поверхности имплантата происходит процесс свёртывания крови (коагуляция) с образованием тромбоцитов [9]. Контакт с чужеродным материалом активизирует тромбоциты, которые выделяют в окружающую среду биоактивные и сигнальные молекулы, например, хемоаттрактанты, способные влиять на миграцию моноцитов, нейтрофилов к поверхности имплантата []. Воспалительный ответ организма на имплантат начинается одновременно с коагуляцией и активацией тромбоцитов [9]. Важнейшие участники воспалительного ответа - нейтрофилы и моноциты. После тромбоцитов эти клетки - следующие, кто мигрирует к поверхности имплантата. После часов моноциты быстро трансформируются в макрофаги []. Другой результат активации лейкоцитов -выделение воспалительных медиаторов. Эти медиаторы включают цитокины интерлейкины-1, -6, -8, фактор некроза опухоли и некоторые другие. Выделяют три основные стадии воспаления организма при имплантации: альтерация (повреждение), экссудация и пролиферация, которая одновременно является и первой стадией репаративной регенерации, рис. Рисунок 1. Стадии развития воспаления и репаративного процесса. Экссудативную и пролиферативную стадии воспаления разделяют на нейтрофильную, макрофагальную и фибробластическую фазы. В результате некроза, дистрофии клеток и ткани выделяются токсические продукты, а также особые вазоактивные и хемотаксические вещества, которые вызывают расширение кровеносных сосудов, повышение проницаемости капилляров для жидкой части крови, развитие отека (серозной и фибринозной экссудации), и привлекают (хемотаксис) в очаг воспаления полиморфноядерные лейкоциты. На этой стадии важную роль играют тромбоциты, генерирующие тромбоксаны и тромбоцитарный фактор, активирующий хемотаксис нейтрофилов, эозинофилов, макрофагов, а также тучные клетки, продуцирующие вазоактивные амины, воздействующие на свертывающую систему крови и взаимодействующие с нейтрофилами, эозинофилами, лимфоцитами. Этому способствует избыточная воспалительная реакция, и тканевая гипоксия, усиливающая рост сосудов. Последующее созревание и фиброзная трансформация грануляционной ткани ведет к регрессии капилляров, контракции (сокращению) соединительной ткани в связи с накоплением миофибробластов, частичной инволюции и истончению капсулы. В таком состоянии капсула может существовать неопределенно долгое время, хотя не исключено новое обострение воспалительного (вплоть до гнойного) процесса при неблагоприятных условиях, например, при травмировании имплантата, присоединения эндогенной инфекции и др. Другой характер имеет эволюция капсулы вокруг биологически деградируемых материалов (биологически деструктируемые полимеры, коллаген, хитозан, гидроксиапатит и т. Первоначальная макрофагальная реакция не ослабевает, а усиливается, так как макрофаги и гигантские клетки фагоцитируют и резорбируют эти материалы. В зависимости от степени биологической деградации этот процесс может протекать разное время (от нескольких дней до нескольких лет) и завершиться постепенным замещением имплантата соединительной тканью, которая подвергается частичной или полной инволюции.