Влияние коррекции йодной недостаточности на репродуктивную функцию коров в условиях Среднего Урала

• Автор: Ряпосова, Марина Витальевна
• Шифр специальности: 16.00.07
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 137 с. : ил

СОДЕРЖАНИЕ
1. ВВЕДЕНИЕ

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. Йодная недостаточность и факторы, обусловливающие ее возникновение

2.2. Влияние йода на репродуктивную функцию

2.3. Методы коррекции йодной недостаточности у животных

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

3.1. Материалы и методы исследований

3.2.1. Распространение и структура акушерскогинекологической патологии у коров в модельных хозяйствах

3.2.2. Результаты изучения йодного статуса животных в модельных хозяйствах

3.2.3. Влияние коррекции йодной недостаточности на репродуктивную функцию коров

3.3. Экономическая эффективность коррекции йодной недостаточности
4. АНАЛИЗ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
5. ВЫВОДЫ
6. ПРЕДЛОЖЕНИЯ ПРОИЗВОДСТВУ
7. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ 3
1. ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


На долю тироксинсвязывающего глобулина приходится связанного Т4 и более связанного Т3. На долю других связывающих белков транстиретина тироксинсвязывающего преальбумина и альбумина приходится примерно и связанного Т4 соответственно. Т3 не связывается ни с транстиретином, ни с альбумином. Изменения концентрации белков, связывающих тиреоидные гормоны, приводят к изменениям содержания самих Т4 и Т3. Например, при повышении концентрации тироксинсвязывающего глобулина уровни общего Т4 и общего Тз в сыворотке возрастают, а при дефиците тироксинсвязывающего глобулина снижаются. Между общим содержанием Т4 и Т3 и содержанием свободных Т4 и Т3 существует динамическое равновесие. Увеличение концентрации тироксинсвязывающего глобулина вначале приводит к кратковременному снижению свободного Т4 и свободного Т3. Кроме тиролиберина и тиреоидных гормонов на секрецию ТТГ прямо или косвенно влияют и многие другие факторы. Тироксин и трийодтиронин обладают широким спектром действия на функции организма. Биологические эффекты тиреоидных гормонов проявляются на метаболическом, клеточном и системном уровнях. Тиреоидные гормоны, связываясь с внутриклеточными рецепторами, играют важную роль в регуляции морфогенеза и метаболизма. В физиологических количествах эти гормоны стимулируют катаболизм и анаболизм белков, участвуют в регуляции содержания глюкозы в крови, влияют на липолиз. Тиреоидные гормоны оказывают прямое действие на миокард, влияют на моделировку костей и степень их зрелости. Гормоны щитовидной железы обязательны для оптимального миелогенеза, роста дендритов, формирования синапсов. Тиреоидные гормоны мощные регуляторы окислительных и анаболитических процессов. Они действуют на рост, развитие и метаболизм практически всех тканей млекопитающих регулируют поступление кислорода к тканям, минеральный баланс, препятствуют свободнорадикальному повреждению биомембран Рачев, Н. Д. Ещенко, Дж. Теппермен, X. Теппермен, В. И. Георгиевский, В. П. Радченков, В. А. Матвеев и др. Алиев, С. А. Зимина, I. Антоняк, Н. О. Бабич, Л. И. Сологуб, , , V , , . Йодная недостаточность относится к наиболее распространенным микроэлементозам человека и животных. При недостаточности йода в организме выработка тиреоидных гормонов затормаживается. Это ведет к компенсаторному усилению функции и увеличению объема щитовидной железы, ее патологическим изменениям И. П. Кондрахин, , О. П. Ильина, Б. Я. Власов, Ю. А. Тарнуев, И. А. Шкуратова, Коржавин, А. М. Булгаков, В. Д. Тармышев, . Снижение функциональной активности щитовидной железы и ее морфологические изменения обуславливают нарушение обмена веществ в
организме, способствует развитию дистрофических процессов в тканях и органах. Патология щитовидной железы, связанная с ее внутрисектреторной функцией, проявляется гипертиреозом и гипотиреозом. В практических условиях обычно регистрируют гипофункцию щитовидной железы, связанную с йодной недостаточностью, которая сопровождается замедлением обменных процессов, роста молодняка, уменьшением молочной продуктивности и развитием зобной болезни С. И. Вишняков, И. П. Кондрахин, В. И. Иванов, I Каекина, А. П. Кузнецов, В. В. Воропаев, А. Н. Хохряков, Л. М. Бороздин, И. П.Кондрахин, , , , . Характерным ее признаком является увеличение щитовидной железы зоб. Клиническое проявление зоба у крупного рогатого скота может быть выражено слабо или даже отсутствовать В. И. Иванов, Л. Н. Каекина, А. П. Кузнецов, В. В. Воропаев и др. Это связано со своеобразием анатомотопографического расположения щитовидной железы и окружающих ее тканей, биохимическими особенностями регионов, породой животных и другими факторами В. Т. Самохин, М. П. Коваль, В. В. Ковальский, Уразаев, Н. И. Лебедев, . При гипофункции щитовидной железы в сыворотке крови крупного рогатого скота снижается содержание неорганического и белковосвязанного йода М. Т. Таранов, В. Ф. Лысов, А. О. Линнутая, В. А. Кокорев, Е. В. Громова, Сушков, К. Н. Лобанов, . По данным С. И. Вишнякова , уровень неорганического йода снижается с 2, в норме до 1, мкг при патологии, а уровень белковосвязанного йода с 5, до 3, мкг.