Первичная слабость родов, послеродовые болезни свиноматок и разработка методов их профилактики

• Автор: Коцарев, Владимир Николаевич
• Шифр специальности: 16.00.07
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 375 с. : ил.

содержание селена в крови, органах и тканях свиней

4.7.2. Влияние деполена на морфологические, биохимические и гормональные показатели крови свиноматок
4.7.3 Результаты экспериментальных исследований по определению оптимальной дозы деполена для профилактики ф послеродовых болезнейу свиноматок 8

4.7.4. Результаты научнопроизводственных опытов по применению деполена и селенита натрия для профилактики послеродовых болезней у свиноматок
4.8.Эффективность сочетанного применения деполена и клатрапростина для коррекции родового акта и профилактики послеродовых болезней у свиноматок
4.9. Эффективность сочетанного применения деполена и дипролипамида для профилактики послеродовых болезней у свиноматок

4.9.1. Влияние дипролипамида на биохимические и

морфологические показатели крови супоросных свиноматок после

сочетанного применения дсполена и дипролипамида.

4.9.2. Влияние сочетанного применения деполена и дипролипамида на течение родового акта, мертворождаемость
поросят и заболеваемость свиноматок послеродовыми болезнями
4 Эффективность комплексного применения деполена, дипролипамида, клатрапростина и окситоцина для профилактики
послеродовых болезней у свиноматок
5.0БСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.
6.ВЫВОДЫ
7. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.
8.БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ. 3

1. ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


П. Кудрявцев указывает, что частая гибель поросят после отъема происходит изза отсутствия в рационе кормов животного происхождения, в том числе обрата, а использование в корм только одних концентратов низкого качества с недостаточным содержанием в них витамина Е и селена. Автор считает, что основной причиной широкого распространения токсической дистрофии печени у поросят является длительное скармливание супоросным свиноматкам, а также поросятам недоброкачественных кормов, содержащих продукты прогорклых жиров, на фоне постоянного дефицита в рационе витамина Е, селена и серусодержащих аминокислот. По сообщению Ш. М. Абдулаева при скармливании поросятам зерна, подвергшегося самосогреванию изза повышенной влажности, в котором произошли процессы гидролиза белков, жиров, углеводов и разрушение витаминов и накопление токсических перекисных соединений, в организме животных происходит разрушение витамина Е и возникают обширные повреждения клеток, их мембран. Образующиеся токсические вещества всасываются, поступают в печень и вызывают обширные некрозы. При этом автор также указывает, что в возникновении токсической гепатодистрофии определенную роль играет кегонурия супоросных свиноматок, Кетоновые тела проникают через плаценту и вызывают дистрофию печени у плодов. В таких случаях поросята рождаются слабые, у них, как правило, диагностируют гастроэнтериты и токсическую гепатодистрофию. П.Е. Петров , В. М. Данилевский считают, что заболеваемость животных токсической дистрофией находится в прямой зависимости от несовершенства и нарушении технологии кормления. Так, В. Основной причиной массовых заболеваний свиней на откорме, по мнению автора, является скармливание в большом количестве не только токсичных, пораженных грибами комбикормов или кормосмесей, но и введение в рацион, особеннно без подготовки, нетрадиционных кормов консервы, соленая рыба, мясные и овощные отходы, несвежие отходы столовых, комбикорма для птиц или крупного рогатого скота и др П. Е. Петров с соавт. Ряд исследователей А. Л. Кудрявцев с соавт. А.М. Колесов, II. И Бессарабов, А. П. Кудрявцев, Кудрявцев, А. П. Кудрявцев, В. Я. Шницис, Ш. М. Абдулаев, В. М. Данилевски. Н.И. Кузнецов, существенную роль в возникновении токсической гепатодистрофии отводят недостатку в рационах витамина Е, селена, серусодсржащих аминокислот метионина, цистина. Дефицит аминокислот приводит к нарушению синтеза в печени фосфолипидов из нейтрального жира, что ведет к расстройству обмена фосфолипидов, накоплению нейтрального жира в печени и жировой инфильтрации гепатоцитов. Кроме этого, нарушаются процессы обновления слизистой оболочки кишечника, ухудшаются условия для обезвреживаия и экскреции токсинов. В.И. Левченко М. И. Антипин , В. И. Риделл , И. Мадьяр возникновение токсической гепатодистрофии у животных связывают с интоксикацией. Так, М. И. Антипин , ее развитие отмечал у поросят при скармливании им или подсосным свиноматкам хлопкового жмыха, содержащего необезвреженный госсипол. Многие авторы С. М. Муха, В. Н. Байматов, Г. В. Чернова, Д. Т. Рахинжанова, П. И. Лопарев, Т. При этом, по их мнению, большую роль играет не только количество поступающих токсинов, но и функциональное состояние печени, которое, как, например, у поросятсосунов, несовершенно. Нарушение функции печени и развитие дистрофических изменений в ее тканях имеет место во всех случаях токсикоза экзогенного и эндогенного происхождения Н. И.Кузнецов с соавт. Литературные данные убедительно показывают важную роль кормления и состояния обмена веществ у свиноматок в развитии послеродовых заболеваний. При этом очевидно, что гомеостаз организма животных зависит не только от внешних факторов кормление и содержание но и от функционального состояния печени. Поэтому, в практике, особенно в условиях интенсивного ведения свиноводства с высоким уровнем продуктивности животных, требуется проведение лечебных и профилактических мероприятий, направленных на поддержание ее активного функционального состояния, предупреждения поражения и расстройства. Михайлов , , Б. Т. Малышев , Б. С. Спиридонов , А. И. Чякас , А. Карелин , В. Д. Кабанов , . Н.И. Шумский а, II. М. . Так по данным . Исследованиями, проведенными .