Экспериментально-клиническое обоснование способа электроанальгезии собак

• Автор: Дашко, Денис Владимирович
• Шифр специальности: 16.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 168 с. : ил

1. Краткий обзор литературы

1.1. Краткая история становления электроанальгезии

1.2. Теории и взгляды на механизм электроанальгезии

1.3. Влияние электроанальгезни на клиническое

состояние животных

1.3.1. Влияние электроанальгезии на сердечнососудистую и дыхательную системы

1.3.2. Влияние электроанальгезии на периферическую

кровь
1.3.3. Влияние электроанальгезии на течение операционного и послеоперационного периодов

1.4. Комбинированная электроанальгезия

1.5. Методика электроанальгезии

1.6. Заключение
2. Собственные исследования
2.1. Материал и методика экспериментальных исследований
2.2. Материал и методика клинических исследований
2.3. Результаты собственных исследований
2.3.1. Результаты экспериментальных исследований
2.3.2. Результаты клинических исследований
2.4. Результаты клинических испытаний
3. Обсуждение полученных результатов
4. Выводы
5. Практические предложения
6. Список литературы
7. Приложение
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


И. Кузиным с сотрудниками , показало, что наиболее интенсивному воздействию при битемпоральном наложении электродов, подвергаются передний и задний гипоталамус, неспецифические образования зрительного бугра, ретикулярная формация продолговатого мозга, центральное серое вещество окружности сильвиева водопровода. Кора подвергается действию тока в меньшей степени, но, по мнению авторов, именно ей принадлежит ведущая роль в формировании всего комплекса явлений наблюдаемых при ЭА. Сущность этого процесса, утверждают авторы, заключается в следующем интенсивное действие электрического тока на подкорковые образования приводят к развитию парабиотического процесса в восходящей активирующей системе, которая, с одной стороны, постоянной имлульсацией поддерживает тоническое состояние коры больших полушарий, а с другой, является основным звеном передачи афферентной импульсации на кору. Вследствие этого происходит снижение тонуса и деафферентация коры, что, в свою очередь, создает условия для развития процессов торможения в ней. Процессы торможения в коре в сочетании с развитием парабиотических процессов в гипоталамусе, неспецифических образованиях зрительного бугра и нарушение передачи болевых импульсов приводит к анальгезии. И.С. Робинер указывал на то, что после воздействия импульсным током электрическая активность гипоталамуса повышается, а коры снижается К. А. ИвановМуромский , указывал, что ЭА может быть представлена как процесс саморегуляции коры головного мозга, находящейся в условиях деафферентации, вследствие блокады восходящих активирующих влияний ретикулярной формации, обусловленной нарушением функций межнейронных синапсов в стволовой части мозга и лимбической системе. Эти теоретические построения нашли экспериментальное подтверждение при изучении электрической активности различных отделов головного мозга. Ю.Ь. Абрамов , изучая электрическую активность головного мозга в условиях ЭА, наблюдал десинхронизацию ЭЭГ и отсутствие типичной реакции активации на болевой раздражитель во всех корковых отведениях. Это, но его мнению, является следствием деафферентации коры и полной блокады активирующего влияния ретикулярной формации. В.Д. Жуковский наблюдал снижение электрической активности головного мозга у людей при ЭА. При этом, на фоне эпилептиформной активности в гиппокампе, ноцицептивные раздражения уже не вызывали в коре мозга реакции активации. П.К. Анохин указывал, что наркотическое состояние любой природы является нарушением нормальных корковоподкорковых взаимоотношений. Развитие анальгезии при воздейст
вии электрического тока на мозг связано с активацией лимбических структур и формированием судорожной реакции в центральной нервной системе. П.К. Анохин с соавторами , Т. М. Дарбинян, М. И. Кузин , В. М. Банщиков , высказали предположение, что судорожная активность, возникающая в лимбических структурах, стимулирует высвобождение эндогенных веществ с анальгетическим действием. Эффективность ЭА зависит от характера афферентной импульсации, которая должна затормаживаться на пути ее распространения в высшие нервные центры. При ЭА наблюдается избирательное возбуждение некоторых подкорковых структур, в особенности гипокампа. Это возбуждение проявляется в форме возникновения эпилептиформной активности в этих образованиях. Очевидно, с этой последней связано блокирование выхода болевого возбуждения на кору мозга. Однако, изолированная судорожная активность в гипокампе и даже генерализованная судорожная активность в коре и подкорке не устраняет при низкой силе тока вегетативных и поведенческих реакций на электрическое раздражение. Блокада этих компонентов болевой реакции возникает только при сильном электрическом раздражении, когда в подкорковых образованиях и коре мозга появляется характерная медленная высоко амплитудная активность и она выражается в том, что ноцицептивные раздражения, а также прямое раздражение ретикулярной формации перестают вызывать характерную реакцию десинхронизации ЭЭГ. При этом блокируется восходящее влияние ретикулярной формации на кору мозга Д. А. Лапицкий, Л. А. Новикова, Т. М. Дарбинян, , В. Н.П. Бехтерева, . В году, независимо друг от друга, Дж. Хьюз и Л.