Диагностика, клинико-иммунологическая характеристика и лечение хориоретинита лошади

• Автор: Агуреева, Наталья Павловна
• Шифр специальности: 16.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 152 с. : ил.

ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Современные аспекты этиопатогенеза переднего и заднего увеита лошади.

1.2. Иммунологические механизмы в патогенезе хориоретинита лошади.

1.3. Вопросы классификации передних и задних увеитов лошадей

1.4. Клиническая картина переднего и заднего увеита лошади.

1.5. Офтальмотерапия при переднем и заднем увейте лошади.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

2.2.1. ФАКТОРЫ РИСКА И ВОЗНИКНОВЕНИЯ ХОРИОРЕТИНИТА ЛОШАДИ.

2.2.2. КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ КРИТЕРИИ И МОРФОЛОГИЧЕСКИЙ СОСТАВ КРОВИ
ПРИ ХОРИОРЕТИНИТЕ ЛОШАДИ.
2.2.2.1. Клиническая картина, диагностические критерии и морфологический состав крови при остром течении
хориоретинита лошади.
2.2.2.2. Клиническая картина, диагностические критерии и морфологический состав крови при хроническом течении хориоретинита лошади
2.2.3. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ АБСОЛЮТНОГО И

ОТНОСИТЕЛЬНОГО ЧИСЛА Т И ВЛИМФОЦИТОВ КРОВИ ПРИ хоРИОРЕТИНИТЕ ЛОШАДИ
2.2.4. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ПОКАЗАТЕЛЕЙ ФАГОЦИТАРНОЙ АКТИВНОСТИ КРОВИ ПРИ ХОРИОРЕТИНИТЕ ЛОШАДИ .
2.2.5. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ БАКТЕРИЦИДНОЙ АКТИВНОСТИ СЫВОРОТКИ КРОВИ ПРИ ХОРИОРЕТИНИТЕ ЛОШАДИ
2.2.6. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ ЛИЗОЦИМНОЙ АКТИВНОСТИ СЫВОРОТКИ КРОВИ ПРИ ХОРИОРЕТИНИТЕ ЛОШАДИ
2.2.7. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЯ СОДЕРЖАНИЯ ИММУНОГЛОБУЛИНОВ С И М В СЫВОРОТКЕ КРОВИ ПРИ ХОРИОРЕТИНИТЕ ЛОШАДИ.
2.2.8. ЛЕЧЕНИЕ ОСТРОГО И ХРОНИЧЕСКОГО
ХОРИОРЕТИНИТА ЛОШАДИ
3. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.
ПРИЛОЖЕНИЕ
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ.0
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Наличие аллергии на пыль, пыльцу, семена растений при обследовании животного должны учитываться как предрасполагающий фактор развития увеита v, . Установлены случаи возникновения увеитов при онхоцеркозе. Гельминт vii паразитирует в выйной связке. Личиночные формы паразита передаются мухами и москитами. Цикл развития начинается с укуса насекомого, когда личинка попадает в кровяное русло лошади, и заканчивается паразитированием взрослой особи в выйной связке. Во время размножения взрослые особи мигрируют из выйной связки в кожу головы, повреждая ее, а некоторые локализуются в подкожной клетчатке вокруг глаз. Следствием развития иммунной реакции являетсяувеит , . Другим паразитом, вызывающим развитие хориоретинитов лошадей, является x ii. Несмотря на то, что дефинитивные хозяева этого паразита кошки, может происходить инфицирование лошадей. Прямое ме ханическое повреждение клеток организма, а также иммунная реакция на ан
тигены паразита приводят к возникновению хориоретинита. Заражение происходит алиментарным путем через корм, загрязненный кошачьими фекалиями i, . Еще одной причиной развития хориоретинита может явиться иммунная реакция на мигрирующие личинки кишечных нематод, в частности стронгилид Ii . Также полагают, что болезнь развивается при интоксикации организма продуктами гнилостного распада корма. Предрасполагающими факторами являются некачественные корма, осоковые травы, болезни печени и желудочнокишечного тракта. Рецидивы в этих случаях объясняются повторной сенсибилизацией продуктами распада белка, поступающими в кровь, минуя больную печень Шакалов К. И., Башкиров Б. А., . Большое количество и мму ноги стохимических исследований было проведено при этом заболевании у людей. Во всех работах обнаружили преобладание Ткпеток в воспалительном инфильтрате, ведущее к мнению о том, что гиперчувствительность замедленного типа играет существенную роль в иммунопатогенезе заболевания i, i, , . Существует два предполагаемых объяснения развития хориоретинита. Первая теория состоит в том, что возбуждающие антигены задерживаются в тканях глаза, и их длительное пребывание приводит к возникновению периодических вспышек воспаления. Гистологическое и ультрасонографическое строение этой теории не подтверждено. Вторая теория состоит в том, что после первичного повреждения или инфекции и развития гиперчувствительности замедленного типа в увеальном тракте остаются Тлимфоциты памяти. Дальнейшее системное действие антигенов такого же строения или подобных им молекулярная мимикрия вызывает сильную иммунологическую реак
цию в увеальном тракте и приводит к острым вспышкам воспаления. Тлимфоциты были определены как преобладающий тип клеток при инфильтрации, и наличие клеточного иммунитета было продемонстрировано при рецидивирующих увеитах лошадей i, и другие, . Глаз млекопитающих развивался таким образом, что интраокулярные иммунные ответные механизмы адаптированы к снижению интенсивности и распространенности местной реакции на воздействие антигенов. Состояние иммунологической толерантности является основным для сохранения цельности здорового глаза и представлено иммунологическим преимуществом. Иммунологическое превосходство определяется набором механизмов, включая ассоциированное иммунное отклонение передней камеры глаза I. I представлена серией точных иммунологических ответов на воздействие интраокулярных антигенов, приводящих к ослаблению выраженности реакции гиперчувствительности замедленного типа и подавления продукции С3 фиксированного антигена, но без повышения активности специфической антигенной цитотоксичной активности Тклеток. В этом случае интраокулярные ткани подвергаются коллатеральным воздействиям неконтролируемых Тклеток при воспалении. Механизмы, определяющие интраокулярное иммунное превосходство глаз млекопитающих целостность гематоофтальмического барьера отсутствие лимфатической системы в глазу связанное расположение главного комплекса гистосовместимости типа и антигеннесущих клеток ингибирующие цитокины во внутриглазной жидкости возможность для индукции апоптоза Тклеток связанная иммунная девиация передней камеры. Ослабление защитных механизмов глаза, в т.