Лечение инфицированных ран у собак и крупного рогатого скота с использованием препаратов чистотела на фоне физиотерапии

• Автор: Гадзаонов, Сослан Георгиевич
• Шифр специальности: 16.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Владикавказ
• Количество страниц: 150 с. : ил.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ .

1.1. Этиология, патогенез, клиникоморфологические признаки

ран и раневого процесса.

1.2. Иммунология раневого процесса

1.3. Система гемостаза при раневой инфекции

1.4. Лечение инфицированных ран у животных.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материал и методы исследований .

2.2. Результаты собственных исследований и их обсуждение.

2.2.1. Изучение распространенности заразных и незаразных болезней у собак за три года гг.

2.2.2. Изучение антимикробного действия чистотелового настоя

на некоторые штаммы патогенных микробов i vi.
2.2.3. Изучение действия ной чистогеловой мази на заживление экспериментальных кожномышечных ран у белых
крыс
2.2.4. Разработка различных способов лечения инфицированных
ран у собак
2.2.5. Изучение влияния чистотела на клиникогематологический статус и процесс заживления ран у собак
2.2.6. Изучение биохимических и иммунологических показателей при инфицированных ранах у подопытных собак
2.2.7. Цитологические и бактериологические исследования мазковотпечатков и пюйного экссудата при инфицированных ранах у собак .
2.2.8. Применение чистотела на фоне физиотерапии при лечении инфицированных ранах у крупного рогатого скота
2.2.9. Экономическая эффективность лечения инфицированных
ран у животных .
2.2.9.1. Экономическая эффективность лечения инфицированных ран у собак.
2.2.9.2. Экономическая эффективность лечения инфицированных ран у крупного рогатого скота.
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ .
ВЫВОДЫ .
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Г. Руфанов разделил раневой процесс па две фазы фазу гидратации и фазу дегидратации, т. Первая фаза заключается в расплавлении некротизированных тканей, очищении от них раневого дефекта. Продолжительность се определяется объектом повреждения, степенью инфицированиости раны, особенностями иммунной защиты организма и др. А.Д. Асратян, М. И.Кузин, Б. М. Костюченок, . Начальной реакцией организма на травму явился спазм сосудов в области раны, сменяемый их паралитическим расширением, повышением проницаемости сосудистой стенки и быстро нарастающим отеком, который получил название травматического И. Г. Руфанов, . Развивающиеся под влиянием распада погибших тканей местные нарушения обмена веществ
ацидоз, изменение состояния коллоидов и др. Гистамин расширяет просвет артериол, капилляров, венул, ускоряет капиллярный кровоток и повышает проницаемость капилляров. Повышенная проницаемость стенки сосудов поддерживается также медиаторами, образующимися из плазмы крови Е. Основную роль в этом отношении придают кининам, которые вырабатывают кининообразующий энзим. Этот энзим действует на субстрат киноген Аничков, К. Г.Волкова, В. Т.Гаршина, В. Н.Галанкин с соавт. В увеличении сосудистой проницаемости также играют роль и другие полипептиды плазмы крови лейкотоксип, а также родственные ему основные и кислые пептиды. Определенное значение в развитии сосудистых нарушений имеют простогландины, нуклеиновые РНК и жирорастворимые кислоты. Под их действием отмечена активация клеток эндотелия капилляров, а в цитоплазме появление скопления цитогранулы, образование полирибосомы, набухание митохондрии, расширение полости эидоплазматического ретикулума, выделение лейкоцитов, которые фагоцитировали микроорганизмы И. В. Давидовский, Д. С.Саркисов с соавг. Д.С. Гафуров,. Большую роль в очищении раны от некротизированных масс играет и внеклеточный протеолиз, осуществляемый лейкоцитами. Максимум тканевого протеолиза осуществляется лишь при 5,6. Очевидно, с тканевым протеолизом связано снижение ферментативной активности в зоне некроза, которое проявлялось через часа после повреждения В. Н.Галанкин с соавт. В зоне некроза значительно снижалось содержание нуклеиновых кислот. Позже наступали деструктивные изменения коллагеновых волокон некоторые коллагеновые волокна подвергались набуханию и часто визировались, также наблюдался распад их на отдельные фрагменты Аничков и др. И.В. Давыдовский, . Из протеолитической системы ферментов нейтрофилов большую роль играют катепсины, особенно катепсин С, а также щелочная и кислая фосфатаза и лактодегидрогеназа. Важную роль на протяжении всего раневого процесса, в том числе в период воспаления и очищения раны играют макрофаги, моноциты И. Г. Чертков, А. Я.Фридштейн, . Помимо упомянутых клеток в очаге воспаления присутствуют лимфоциты, Максимов считал, что они способны развиваться во всех элементах крови, соединительной ткани и являются источником плазматических клеток. Они переносят генетическую иммунную информацию, которая поддерживает или усиливает рост ряда других клеток, в том числе печени фибробластов . Касаясь механизмов лизиса нежизнеспособных тканей и очищения раны, нельзя не упомянуть об участии микробного фактора, который является обязательным участником процесса заживления раны, особенно в тех случаях, когда он протекает по типу вторичного натяжения И. В Давыдовский, . Однако, загрязнение раны микроорганизмами может сказываться отрицательно и на течение раневого процесса, что зависит от объема и характера повреждений, вирулентности и количества микробов, заселивших рану и особенностей иммунной системы микроорганизма. В принципе, возникновение и прогрессирование раневой инфекции обуславливается взаимоотношением между системой гемостаза, в первую очередь иммунной системой организма и микрофлорой ран В. Н. Веденин, ЕЛО. Антонен, А. И. Карамалак с соавг. А.М. Наметов, , В. А. Ермолаев, Юсупов, . К , . На е сутки после ранения начинается вторая фаза раневого процесса, характеризующаяся развитием грануляционной ткани, постепенно выполняющей раневой дефект.