Лечение гнойных ран у крупного рогатого скота анолитом и поливалентным бактериофагом : экспериментально-клиническое исследование

• Автор: Юсупов, Руслан Мавлетзянович
• Шифр специальности: 16.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Ульяновск
• Количество страниц: 162 с. : ил.

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Раны и раневая инфекция

1.2. История развития лечения ран

1.3. Основные способы лечения гнойных ран

1.4. Эффективность применения бактериофагов и электрохимического раствора анолита натрия хлорида в хирургии.

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.1.1. Схема исследований

2.1.2. Методики исследований.

2.2. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

2.2.1. Распространнность и видовой состав микроорганизмов случайных ран крупного рогатого скота в зависимости от сезонности, локализации и возраста животных
2.2.2. Чувствительность микрофлоры случайных ран крупного рогатого скота к антимикробным препаратам.
2.2.3. Чувствительность микрофлоры случайных ран крупного рогатого скота к анолиту и поливалентному бактериофаг.
2.2.4. Сравнительная оценка разных методов лечения телят с экспериментально инфицированными кожномышечными ранами
2.2.5. Динамика планиметрических и клинических показателей раневого процесса у телят
2.2.6. Морфологический состав крови телят с кожномышечными инфицированными ранами.
2.2.7. Биохимический состав крови телят при раневом процессе
2.2.8. Экономическая эффективность
3. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ1
4. ВЫВОДЫ
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.
6. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
ПРИЛОЖЕНИЕ.4
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


При заживлении асептических ран переход с одной фазы в другую происходит постепенно, а при зияющих гнойных ранах границы фаз бывают более четко выражены Святковский , Видении В. Н.,. Фаза гидратации начинается обычно с момента остановки кровотечения и характеризуется гиперемией, экссудацией, лейкоцитозом, дегенеративными явлениями, а также хорошо выраженными биофизикоколлоидохимическими изменениями, а именно набуханием коллоидов и стенок капилляров, повышением концентрации водородных ионов ацидозом, повышением проницаемости сосудистых капилляров, набуханием тканей, изменением поверхностного натяжения, расстройством электролитного и тканевого обмена, усилением ферментативных процессов. Полное очищение ран и формирование полноценного грануляционного барьера, по мнению Н. И. Краузе ,,,, С. Н. Мартьянова , Г. С. Мастыко ,, М. В. Плахотина , и др. По данным В. В. Гимранова , Проценко в фазу дегидратации наблюдается постепенное улучшение состояния животных, нормализация температуры тела, частоты пульса и дыхания, а также параметров периферической крови. Грануляционная ткань, по мнению М. Н. Аничкова, К. Г. Волкова, В. Г. Гарелина , представляет собой биологический комплекс, состоящий из типично развивающегося соединительнотканного, сосудистого и эпителиального компонентов. Грануляционная ткань формируется приблизительно в течение двух недель. В ней выделяются следующие слои верхний лейкоцитарнонекротический, средний сосудистые петли и аркады, глубокий состоящий из вертикально расположенных капилляров, между которыми находится множество клеточных элементов и масса аморфного межуточного вещества. Эиителизация раны будет достаточно качественной, если она начинается на ранних этапах созревания грануляционной ткани. Задержка эпителизации возможна при извращении эволюции грануляционной ткани, то есть ранним склерозом, нарушением кровообращения в сосудах грануляций, склерозом их стенок и дистрофией периферических нервных стволов Аничков М. Н., Волков К. Г., Гарелин В. Г., Руфанов И. Г., Камаев М. Ф., . Определяющую роль в ликвидации раневого дефекта играют пролиферация и образование коллагена, созревание волокон. Формируется рубец. По мере созревания грануляционной ткани количество воды клеточных элементов в ней уменьшается, коллагеновые волокна формируются в более грубые пучки и, вследствие этого, грануляционная ткань превращается в плотную рубцовую ткань, наступает последняя фаза раневого процесса фаза реорганизации рубца Серов В. В., Решетников , Шехтер А. Б., . Морфологические изменения при заживлении ран уже давно привлекали к себе внимание исследователей. Начальной реакцией организма на травму является спазм сосудов в области раневого дефекта, сменяемый их паралитическим расширением, повы
шение проницаемости сосудистой стенки и быстро нарастающим отком на фоне выделения медиаторов воспаления Альперн Д. Е., Заяц Т. В., Альперн Д. Е., Лившиц Р. У., Гущин И. С. с совт. Дыгай Л. М., Клименко , Хитров Н. К., V , i М. Повышение проницаемости стенки сосудов сопровождается выходом в ткани не только жидкой части крови, но и е форменных элементов. Уже в начальных стадиях воспаления, по данным Саркисова Д. С. и соавт. Уже через несколько секунд после нанесения раны в результате воздействия поврежднных структур, углеводов, липидов, экзо и эндотоксинов происходит дальнейшее разрушение окружающих тканей с образованием кислот, солей, биологически активных веществ Саркисов Д. С. с соавт. Беркутов А. Н., Кузин М. М., Костюченок Б. М., Рычков Ю. Г., соавт. Распад белков приводит к образованию пептонов, гистамина, серотонина и других веществ, влияющих на течение раневого процесса Молоканов В. А., Безин А. Н., Амирова I, . Выход нуклеиновых кислот, деполяризация кислых и нейтральных полисахаридов является проявлением альтерации клеточных и тканевых структур крав и дна раны. Происходящая диструкция коллагеновых волокон с высвобождением из комплексной связи хондроитина, серной и гиалуроновой кислот, а также активация имеющихся в этих участках лаброцитов продуцентов гепарина влечет за собой рост содержания кислых мукополисахаридов Касавина Б. С. с соавт. Рычков Ю. Г. с соавт.