Иммунокорригирующие свойства миксоферона, циклоферона и вакцины при инфекционном ринотрахеите у телят

• Автор: Гизатулина, Светлана Ревовна
• Шифр специальности: 16.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Троицк
• Количество страниц: 155 с. : ил

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1. I. Характеристика ИРТ телят.

1.2. Состояние иммунной системы организма.

телят при ИРТ.

1.3. Иммунофармакологические подходы к профилактике и терапии вирусных респираторных болезней животных

1.3.1. Влияние иммунопрофилактики при ИРТ.

1.3.2.Иммуномодулирующие свойства интерферонов

и интерфероногенов

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материал и методы исследования.,,.

2.1.1. Методы постановки диагноза

2.1.2. Иммунологические методы
2.2. Состояние иммунной системы у телят при ИР Г
2.3. Влияние специфической профилактики на иммунный.
статус организма телят при ИРТ
2.4. Влияние интерферонотерапии на состояние иммунной системы у гелят при ИРТ.
2.4.1. Па фоне применения миксоферона.
2.4.2. На фоне применения циклоферона.
2.5. Исследование сочетанного применения специфической профилактики и интерферонтерапии на состояние иммунной системы у телят при ИРТ
2.5.1. Миксоферона в сочетании с вакциной.
2.5.2. Циклоферона в сочетании с вакциной.
2.6. Эффективность применения интерферонов и специфической профилактики у телят, больных инфекционным ринотрахеитом.
3. ЗАКЛЮЧЕНИЕ0
4. ВЫВОДЫ
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
6. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
7. ПРИЛОЖЕНИЕ
Список сокращений, принятых в диссертации
ЕКК естественная киллерная клетка
1 иммуноглобулины
ИДС иммунодефицитное состояние
ИОЛЛ индекс общей люминесценции лизосом
ИРТ инфекционный ринотрахеит
ИФ иммунофлуоресценция
ИФА иммуноферментный анализ
ИФН интерферон
Ж естественный киллер
НСТ нитросиний тетразолий
РГА реакция гемагглютинации
РДП реакция диффузной преципитации
РЗГА реакция задержки гемагглютинации
реакция нейтрализации
РНГА реакция непрямой гемагглютинации
Тс Тсупрессоры
Тх Тхелперы
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Об этом свидетельствует факт обнаружения вируса ИР Г в крови и лимфоузлах, селезенке, головном мозге, кишечнике, легких К. А.Кашкинбаев, К. П.Юров,А. Ф.Шуляк,. Из места первичной локализации герпесвирус попадает через дыхательные пути в легкие, а через слизистоносовой канал в конъюнктиву. Попадание в легкое происходит в результате аспирации экссудата из верхних дыхательных путей. Вирус также попадает в селезенку, тимус, надпочечник, скелетную мускулатуру и головной мозг, но не находит благоприятных условий для своего размножения. При встрече вируса с менее резистентным организмом он проявляет патронные свойства локализуется и размножается в паренхиматозных органах, в различных отделах пищеварительного тракта, вызывая тяжелые некротические изменения. При нервной форме ИРТ нельзя исключить возможность проникновения вируса из слизистой оболочки носовой полости в головной мозг по верхнечелюстным и нижнечелюстным ветвям тройничного нерва. Патологический процесс при ИРТ во многом зависит от осложнений, обусловленных другими микроорганизмами, проявляющихся пневмониями, гастроэнтеритами. Более тяжелое течение болезни наблюдают при смешанной инфекции. Клинические признаки. Инкубационный период дня, а продолжительность неосложненного бактериальной инфекцией заболевания до трех недель К. Юров,А. Ф.1Нуляк, . Иногда болезнь длится дней . Герпесвирус вызывает пневмоэнтсрические расстройства, при этом первичное заболевание способствует развитию секундарных бактериальных инфекций, вызываемых i, i, i i Н. А.Паиилов,Г. В.Зоткин, i,i,. В таких случаях воспаление дыхательных путей осложняется тяжелыми формами фибринозных бронхопневмоний и плевритов i, М. В зависимости от места внедрения вирус, кроме респираторной формы, часто вызывает вульвовагиниты, баланопоститы, аборты, менингоэнцефалиты, кератоконъюнктивиты, реже маститы, энтериты, эрозивные стоматит, и дерматиты Н. М.Коннов,М. I I. М.Митрофанов, А. А. Новых,Н. Н.Новых,. ИРТ часто может протекать в форме латентной инфекции, когда вирус длительное время персистирует в организме животных без какихлибо клинических признаков. Такое состояние находится под контролем иммунной системы организма и в случаях снижения резистентности в результате стрессфакторов, нарушения зоогигиенических норм и норм кормления происходит реактивация латентного вируса, который выделяется во внешнюю среду А. Г.Глотов, К. П.Юров,А. Ф.Шуляк, . Болезнь чаще протекает остро. Г.В. Зоткин,. Клинические признаки у телят при респираторной форме начинаются с повышения температуры до ,2 С, анорексии, затем развиваются диспноэ, тахикардия, истечения из носовой полости сначала слизистого, а затем слизистогнойного характера с неприятным гнилостным запахом. Кашель сначала сухой, но через дня переходит во влажный. У некоторых животных саливация, эрозийноязвенные поражения слизистой оболочки губ, десен и твердого неба. Иногда на слизистой носовой полости и преддверия носа обнаруживаются эрозии и язвочки. Встречается воспаление слизистой оболочки конъюнктивы и истечения экссудата из конъюнктивальной оболочки глаз Л. Я.Гордин, Е. В.Андрсев,В. С.Белоконь и др. В.Фоменко, Ж. Н.Н. Гизитдинов и соавт. Д.А. Девришов, Н. В.Синица,Д. Д. Бутьянов, Г. Н.Тищенко и соавт. А.А. Новых и соавт. При возникновении бактериальных осложнений развиваются симптомы очаговых гнойных и септических поражений, приводящих в тяжелых случаях к гибели животных. При нервной форме инфекция поражает преимущественно телят в возрасте месяцев. Как правило, они погибают спустя пять дней после проявления первых признаков болезни. Поражения нервной системы выражаются в нарушениях двигательной функции, шстотонусе, круговых движениях, ударах о предметы, мышечном треморе, сопровождающихся иногда мычанием, скрежетом зубов, конвульсиями, слюнотечением и даже слепотой. Порой это напоминает картину болезни Ауески О. Г.Пстрова, А. В.Шуляк, Стуков,. Редко встречается дермальная форма, которая сопровождается поражением кожи и проявлением зуда Н. В.Фоменко, . Патологоанатомические изменения. Характер поражений зависит от формы болезни.