Фармакологическая активность и эффективность применения вестина, полирибоната и фоспренила для повышения иммунологической реактивности молодняка животных и птиц при вакцинации

• Автор: Мельникова, Наталья Викторовна
• Шифр специальности: 16.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Воронеж
• Количество страниц: 170 с.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Иммунобиологический надзор

1.2. Иммунодсфнцитные состояния

1.3. Классификации применяемых в настоящее время иммуномодуляторов, в т. ч. иммуностимуляторов

1.4. Влияние иммуностимулирующих препаратов на

иммунный статус организма

1.4.1. показатели нсспецифичсскон резистентности

1.4.2. показатели клеточного и гуморального иммунитета

1.5. Характеристика препаратов весгина, иолнрибоната и фоспрсннла как перспективных, экологически чистых
средств
2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.1. Обоснование применение вестина и полирибонага для повышения иммунологической реактивности поросят при вакцинации против сальмонеллеза
3.1.1. Прирост массы тела поросят
3.1.2. Биохимические показатели крови поросят
3.1.3. Динамика противоеальмонеллезных антител
3.2. Обоснование применения фоспренила для повышения иммунологической реактивности поросят при вакцинации против сальмонеллеза
3.2.1. Изменение массы тела поросят в зависимости от
срока введения фоспренила при вакцинации
против сальмонеллеза
3.2.2. Биохимические показатели крови поросят
3.2.3. Динамика протнвосаль.чонеллезных антител
3.3 Изучение сравнительной биологической активности
иолирибоната и фоспренила при отъеме поросят
3.3.1. Прирост массы тела поросят
3.3.2. Изменение биохимических и иммунологических показателен крови под влиянием применяемых препаратов
3.4. Фармакодинамика фоспренила и иолирибоната при вакцинации телят против сальмонеллеза
3.4.1. Прирост массы тела телят
3.4.2. Изменение биохимических и иммунологических показателей в организме телят
3.4.3. Напряженность пост вакцинального иммунитета
против сатьмонсллсза у телят
3.5. Использование иолирибоната и фоспренила для повышения иммунологической реактивности цыплят при вакцинации их против болезни Ньюкасла
3.5.1. Изменение массы тела цыплят
3.5.2. Показатели гомеостаза птицы
3.5.3. Содержание витаминов в крови и органах подопытных цыплят
3.5.4. Динамика поствакцинальных антител при
вакцинации птицы против болезни Ньюкасла
4. ЗАКЛЮЧЕНИЕ
5. ВЫВОДЫ
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
7. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
8. ПРИЛОЖЕНИЯ 5
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Большинство авторов считают, что образование гуморальных антител начинается у поросят только с 4 дня, а у телят с 0дневного возраста. К настоящему времени описано более 0 медиаторов, различных но своей химической природе. Многочисленные авторы рассматривают медиаторы как лимфоцитотроиные гормоны, которые регулируют клеточные взаимодействия и обеспечивают единство иммунной системы , I. I. , . Медиаторы иммунитета иначе называют цитокинами. Они являются растворимыми гуморальными факторами. Некоторые из них способны лизировать опухоли, микробные клетки и т. При всей автономности иммунной системы, она. В этом аспекте медиаторы могут выполнять связующую роль, оказывая непосредственное влияние не только на иммунокомпетентные клетки, но и на другие системы организма. По химической природе медиаторы являются белками или полипептидами, иногда гликопротеидами. Некоторые из них синтезируются в лимфоцитах лимфокины, другие в моноцитах монокины. Лимфокины иначе называются интерлейкинами. В литературе встречаются данные о выделении нескольких типов интерлейкинов до 8 И. А. Болотников, Ю. В. Конопатов, 1. А Н. I , . Считают, что интерлейкин1 стимулирует Тхелперы, усиливает выделение Влимфоцитами иммуноглобулинов и т. Препарат нашел
практическое применение для лечения некоторых онкологических заболеваний, вирусных инфекций и г. Одним из наиболее перспективных иммуностимуляторов в настоящее время считают интерлейкин2. Установлено, что он синтезируется зрелыми Тлнмфоцитами хелперами. Его биологические функции весьма разнообразны повышение активносги Ткиллсров. Влимфоцитов и т. Интерлейкин3 также продуцируется Тлимфоцигамн. Он стимулирует пролиферацию стволовых клеток костного мозга и ранее считался регулятором г ипофиза. Интерлейкин4 активно влияет на функцию Вклеток и ранее рассматривался и как фактор роста Вклеток. Роль других интерлейкинов в иммунном ответе изучена меньше, хотя они входят, в частности, интерлейкин6, в перечень средств, участвующих в регулировании роста и для лейкоцитов. С точки зрения причинности иммунодефицитные состояния или иммунодефициты ИД можно дифференцировать на первичные и вторичные. Под первичными иммунодефицитом или иммунологической недостаточностью первичною происхождения понимают генетически обусловленную неспособность организма реализовать то или иное звено иммунного ответа. Морфологически это проявляется недоразвитием органов иммунитета, как центральных, так и периферических, иногда полным отсутствием Т и Влимфоцитов. Первичные иммунодефициты иногда называют врожденными, так как они проявляются вскоре после рождения и передаются по наследству В. М. Апатенко, Ю. Н. Федоров, О. А.
Верховский, Р. I , . Поданным Н. Д. Прндыбайло , первичная иммунная недостаточность встречается с частотой от 0,1 до 2. Иногда отсутствие того или иного класса антител, характерное для врожденного иммунодефицита, определяет его клиническое течение. Например, А. М. Земсков и В. М. Земсков отмечают, что в медицинской практике нередко встречается селективный иммунодефицит иммуноглобулина А. При этом отмечают частые респираторные инфекции, гнойные бактериальные процессы на коже, дисбактериозы, конъюнктивиты и т. Селективный иммунодефицит М встречается у мальчиков в 4 раза чаще, чем у девочек. Проявляется снижением резистентности к инфекциям, высокой склонностью к гнойному менингиту и т. В последние годы в литературе стали появляться сообщения о селективных врожденных иммунодефицитах сельскохозяйственных животных. Например, Ю. Н. Федоров и Верховский сообщают, что в г. Периманов с сотрудниками впервые описал комбинированный иммунодефицит арабских жеребят КИД. Это тяжелое заболевание со смертельным исходом, которое характеризуется полным отсутствием зрелых Т и Влимфоцитов. Вышеназванные авторы также отмечают, что около взрослых арабских лошадей несут летальный ген КИД и около 3 новорожденных арабских жеребят погибают от болезни прежде, чем достигнут 5месячного возраста. Примером первичного иммунодефицита у животных может быть также гаммаглобулинсмия лошадей. У пораженных животных отсутствуют Влимфоцнты и иммуноглобулины при нормальном количестве Тклеток.