Токсикологическая оценка сочетанного воздействия дециса и Т-2 токсина на организм животных и изыскание профилактических средств

• Автор: Егоров, Владислав Иванович
• Шифр специальности: 16.00.04, 16.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 135 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1 Общая характеристика синтетических пиретроидов дециса и их

воздействие на организм животных

1 2. Общая характеристика Т2 токсикоза

животных.

Смешанные токсикозы.

2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ.

3 1. Острая токсичность дециса и Т2 токсина при их раздельном и

сочетанном воздействиях на крыс
3.2. Острая токсичность дециса и Т2 токсина при их раздельном и
сочетанном воздействиях на кроликов
3.3. Кумулятивные свойства дециса и Т2 токсина при их сочетанном
воздействиях на крыс
3.4. Эмбриотоксичность и тератогенность дециса и Т2 токсина при их
раздельном и сочетанном воздействиях на крыс.
3.5. Токсичность дециса и Т2 токсина при их многократном раздельном
и сочетанном воздействиях на крыс .
3.6. Раздельное и сочетанное воздействия дециса и Т2 токсина на овец
дозами на уровне ПДК.
3.6.1. Клиникогематологические показатели овец при раздельном и
сочетанном воздействиях дециса и Т2 токсина.
3.6.2. Биохимические показатели крови овец при раздельном и сочетанном
воздействиях дециса и Т2 токсина
3.6.3. Патоморфологические изменения овец при раздельном и сочетанном
воздействиях дециса и Т2 токсина
3 6 4 Остаточные количества дециса и Т2 токсина в органах и тканях овец
3.7. Профилактическая эффективность бентонита при сочетанном
воздействии дециса и Т2 токсина в дозах 0 ЛД
3.7.1. Клиникогематологические показатели овец при сочетанном
воздействии дециса и Т2 токсина на фоне применения бентонита
3 7 2. Биохимические показатели крови овец при сочетанном воздействии
дециса и Т2 токсина на фоне применения бентонита.
3.7.3. Патоморфологические изменения овец при сочетанном воздействии дециса и Т2 токсина на фоне применения бентонита
3.7.4. Остаточные количества дециса и Т2 токсина в органах и тканях овец
на фоне применения бентонита
ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


П., Цетлин В. М., Лодочкин П. И. и др. Дремова В. П. и др. Лурин Б. Б. и др. Павлов С. Д., . Учитывая низкую летучесть синтетических пиретроидов, доля паровой фазы этих веществ в воздухе ничтожно мала Гиренко Д. Б., Кинсенко М. А., . Испарение с поверхности почвы и растений происходит довольно медленно, так как синтетические пиретроиды образуют достаточно стабильные коньюгаты с углеводами растений Маркина В. В. и др, Мальцева М. М., . Синтетические пиретроиды в неизменном виде находятся в растениях в течение недель после обработки Бадман Л. А. и др. В почве полная дегидратация наступает в зависимости от состава почвы в течение мес Методическое указание, . Разложение пиретроидов вызывают солнечные лучи длиной волны от 0 до 0 нм, а в почве микроорганизмы Книсенко М. А., Александрова Л. Г., . Синтетические пиретроиды и продукты их метаболизма могут образовывать в почве и стойкие коньюгаты Мельников , . Экспериментальными исследованиями доказано, что одним из свойств обуславливающих высокую инсектицидную активность синтетических пиретроидов, является их выраженная липофильность Мельников , Мельников , Белан С. Р., . В биотрансформации синтетических пиретроидов в организме теплокровных основную роль играют процессы ферментативного гидролиза или окисления . Окисление пиретроидов в организме животных связывают с действием оксидаз Паныиина Т. Н., Сасинович Л. М., . При однократном введении пиретроидов животным в сыворотке крови значительно возрастала активность фосфатазы, особенно под влиянием амбуша на . В опытах на мышах величины и Котрина составляли , и , мгкг внутрь соответственно. Основными симптомами отравления Котрином являлись паралич, тремор, саливация, возникавшие в течение с после введения i . Однократное введение крысам фенвалерата в сублетальной дозе 1 мгкг внутрь вызывало через мин появление тремора, саливации и снижение спонтанной локомоторной активности x . Абдулазис М. А. и др. Уже на 2й час после воздействия уровень сахара в крови достоверно повышался, а содержание липидов крови, креатинина, холестерола и неорганического фосфора уменьшалось. Уровень щелочной фосфатазы сыворотки сильно повышался, аланинаминотрансферазы снижался, а аспартатаминотрансферазы не показывал достоверных различий. Альбуминовая фракция крови уменьшалась, в то время как на час уровень аглобулинов повышался и сохранялся на высоком уровне. Считают, что воздействие пиретроидных инсектицидов приводит к нарушению антиоксидантной системы тканей М. Введение крысам инсектицида циперметрина однократно 0 мгкг вызвало индукцию перекисного окисления липидов ПОЛ в печени и мозге, регистрируемого по уровню диеновых конъюгатов ранние продукты ПОЛ и по уровню ТБКактивных продуктов конечные продукты ПОЛ Москвичв Д. В. и др. Закревский В. И. и др. Крысам вводили циперметрин или фенвалерат в дозе 0,1 от однократно внутрь. Через 3 сут после введения циперметрина, фенвалерата или циперметрина с фенвалератом содержание малонового диальдегида составляло 2,, 2,3 и 2, нмолямг в 1 ч соответственно. Повышение содержания малонового диальдегида в различные сроки после введения циперметрина или фенвалерата обнаружено также в почках и сердце. Через 1 сут после введения циперметрина содержание I в почках и сердце падало. Введение фенвалерата вызывало накопление I в печени, почках и сердце через 4 дней после введения. Активность глутатионБтрансферазы во всех исследованных тканях после введения циперметрина или циперметрина с фенвалератом снижалась М. Тетраметрин вызывал нарушение цикла окисления восстановления КТ и вел к образованию токсичных электрофильных производных и гидроперекисей метаболитов. Содержание восстановленного глутатиона в печени снижалось на , а активность глутатионпероксидазы, участвующей в детоксикации перекисных метаболитов тетраметрина, повышалась на . Активность глутатионредуктазы возрастала на , что, однако, не компенсировало уменьшения содержания восстановленного глутатиона и не нормализовало отношения восстановленногоокисленного глутатиона в печени i .