Специфическая профилактика инфекционной бурсальной болезни у цыплят-бройлеров, осложненной возбудителем E. Coli

• Автор: Аттакпа Ятшенон Элуа
• Шифр специальности: 16.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 170 с. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
1. ВВЕДЕНИЕ

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. Общие сведения о заболевании

2.2. Распространение.

2.3. Этиопатогенез ИББ

2.3.1. Краткая характеристика вируса классификация, морфология и биологические свойства.

2.3.2. Патогенез ИББ.

2.3.3. Иммунодепрессивные свойства вируса ИББ

2.4. Эгшзоотологические данные при ИББ

2.5. Течение и клинические признаки ИББ осложненной колисептицемией

2.6. Патологоанатомические изменения при ИББ и Колисептисемии
2.7. Диагностика смешанных форм ИББ и колисептицемии
2.8. Значение .i в патогенезе при смешанных вирусных заболеваниях НЕ, ИБ, ОСПА, и др.
2.9. Специфическая профилактика ИББ.
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1. Материалы и методы исследования
3.2. Результаты собственных исследований
3.2.1. Изучение эпизоотологической обстановки по инфекционной бурсальной болезни и колисептицемии в агрофирме Луч
3. 2. 2. Сравнительное изучение патогенности выделенных штаммов Е. i и влияние их на некоторые показатели естественной резистентности у цыплят, вакцинированных и невакцинированных против инфекционной бурсальной болезни ИББ.
3.2.2.1. Сравнительное изучение патогенности выделенных штаммов
. i
3.2.2.2. Влияние выделенных штаммов .i на некоторые показатели естественной резистентности у вакцинированных и не вакцинированных цыплятбройлеров против ИББ
3.2.2.3. Динамика живой массы цыплят.3
3.2.3. Определение оптимальных сроков вакцинации цыплят бройлеров против инфекционной бурсальной болезни ИББ
3.2.4. Определение рациональной схемы вакцинации цыплят бройлеров против ИББ
3.2.4.1. Изучение серологического ответа организма цыплят на вакцинацию .
3.2.4.2. Определение эффективности вакцинации цыплятбройлсров вакциной Vii против ИББ.
3.2.4.3. Морфологическое строение фабрициевой сумки и тимуса после вакцинации цыплят вакциной из штамма Vii .
3.2.5. Сравнительная эффективность применения препаратов энрофлона, байтрила и субалина при смешанном течении ИББ и колисептицемии у цыплятбройлеров
3.2.5.1. Результаты сравнительного применения энрофлона и байтрила при смешанном течении ИББ и колисептицемии
4. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
5. ВЫВОДЫ.
6. СВЕДЕНИЯ О ПРАКТИЧЕСКОМ ИСПОЛЬЗОВАНИИ НАУЧНЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
7. РЕКОМЕНДАЦИЯ ПО ИСПОЛЬЗОВАНИЮ НАУЧНЫХ ВЫВОДОВ
8. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
9. ПРИЛОЖЕНИЕ

1. ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Тог факт, что высоковирулентные штаммы, выделенные в Европе и Японии, имеют последовательности идентичные или близкие к таковым большинства российских изолятов, позволяет предположить, что они имеют общее происхождение. При воздействии температуры С инфекционный титр вируса не снижается в течении 5 часов, тогда как при С ти гр его резко снижается через минут. Однако как установили ряд ученых вирус может утрачивать инфекционность при нагревании до С в течении мим. Вирус ИББ не плохо сохраняется в условиях минусовых температур. Доказано, что при хранении неочищенного вируса в условиях С в течение 3 лет наблюдалось только незначительное снижение титра вируса после многократного замораживания и размораживания. В лиофилизированном состоянии вирус, при хранении в условиях холодильника, не снижает активности в течение 3 лет . Вирус ИББ устойчив во внешней среде в помете птиц, воде, корме не теряет инфекционности в течение дней, на оборудовании птицеферм до 2 дней , . Большое количество работ посвящено изучению устойчивости вируса к действию различных химических веществ . I.i, . I.i, . Viv, . Как и другие вирусы, не имеющие в составе вириона структурных липидов, вирус ИББ не инактивируется растворителями жиров эфиром, хлороформом и . Так, например, по сообщению ряда авторов . Вирус чув
ствителен к актиномицину и устойчив к трипсину, 5йод2дезоксиуридину, ультрафиолетовому и оптическому облучению Р. Я.Ые апс Я. Оеуепзоп, Т1. Ре1ек ег а1. А.У. Мапо1а е а1. Достаточно эффективными дезинфектантами против вируса ИББ считаются 2 раствор хлорамина с хлора и комплексный дезинфектант тсгодор О. МеЫетапБ апс Р. На1еп, . В присутствии многих химических реактивов, таких как 1 рас твор крезол, фенол, формалин вирус инактивируется в течение 1 часа 0,5 раствор формалина инактивирует вирус в течение 6 часов и т. Препараты йода при С в течение 2 мин. Установлено также, что 7,3 не влияет на инфекционную активность вируса. При 2,0 вирус сохраняет патогенность в течение минут, инактивируется при ,0У. С1ю, Б. А.Есаг, КЛ. О.МеЫетапБ, Н. Утс1еУое1, Р. На1еп еХ а1. Б.С. ТпраЙп, КЛ. ЗЬагша е а. Патогенез ИББ изучен недостаточно. Однако изучение патогенеза при ИББ представляет большой научнопрактический интерес, так как развитие инфекционного процесса может служить биологической моделью для изучения взаимосвязи между вирусом и иммунной системой организма птиц К. Нпац З. Е.ИоЬтз, У. М.8а1 . Впервые изменения, происходящие в лимфоцитах зараженной вирусом ИББ птицы, отметили Ь. Нибзоп еХ а1. В организме здоровой птицы Влимфоциты при контакте с антигенами реагируют путем деления и выработке антител. У птиц, зараженных вирусом ИББ, уменьшается количество Влимфоцигов в лимфоидных тканях и в крови. Особенно выражены эти изменения у цыплят, зараженных в эмбриональной стадии или в суточном возрасте сразу после вывода КЛЙпн, Т. ЕипакозЫ, Т. Х а. Механизм повреждающего действия вируса ИББ до конца не выяснен, хотя в исследованиях ряда авторов . Иоханнес Берхане, установлено, что основной мишенью для данного вируса являются Влимфоциты, имеющие на своей поверхности специфические рецепторы . Причем количество Вклеток у зараженных цыплят постоянно ниже, и это особенно выражено, если заражение проведено на последней стадии эмбрионального развития или в первые дни жизни птиц vi, . Экспериментально также доказано, что при этом имеет место нарушение переключения синтеза на . По данным . V.iv, . ИББ преимущественно поражает незрелые Вклетки, что приводит к нарушению их дифференциации и дальнейшего созревания. Авторы полагают, что зрелые Вклетки находящиеся в периферийных органах иммунной системы, не поражаются. Параллельное исследование количества Тклеток у больных цыплят показывает увеличение их уровня по сравнению с контрольной группой, однако, заражение цыплят в , и дневном возрасте сопровождается снижением количества Тклеток в селезенке и в крови . Дальнейшие исследования показали, что уменьшение количества Вклеток происходит за счет иммуноглобулинов, несущих специфичность . Снижение количества иммуноглобулинов со специфическими рецепторами в крови и селезенке наступает значительно быстрее, чем снижение .