Применение хемилюминесценции иммунокомпетентных клеток крови для прижизненной диагностики туберкулеза крупного рогатого скота

• Автор: Дюсенова, Гульзайра Мухамеджановна
• Шифр специальности: 16.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 134 с. : ил.

ВВЕДЕНИЕ

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Современные представления о молекулярноклеточных механизмах инфекционного процесса при туберкулезе.
1.2. Теоретические и экспериментальные основы хемилюминесценции биологических тканей.

1.3. Использование хемилюминесценции для диагностики

болезней человека и животных.

1.4. Заключение по обзору литературы

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы

2.2. Выделение клеток крови и определение условий их

максимальной хемилюминесценции

2.2.1. Способ выделения лейкоцитов
2.2.2. Изготовление стабилизирующего раствора.
2.3. Хемилюминссцснция иммунокомпетентных клеток крови
ф лабораторных животных, экспериментально зараженных М. vi
2.4. Хемилюминесценция иммунокомпетентных клеток крови телят, экспериментально зараженных .vi.
2.5. Хемилюминесценция иммунокомпетентных клеток крови коров, экспериментально зараженных .vi.
2.6. Результаты испытания диагностической эффективности иммунохемилюминссцентного метода в производственных условиях
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Возбудитель туберкулеза, попадая в пищеварительный тракт, легкие и другие ворота инфекции человека и животных, мигрирует по лимфатическим и кровеносным сосудам. Экзотоксины бактерий вызывают раздражение, а затем и повреждение ткани, эмиграцию нейтрофильных лейкоцитов, размножение макрофагов. Лизосомные ферменты фагоцитов усиливают альтеративную фазу воспаления, разрушают капилляры в очаге воспаления, который становится бессосудистым. Из поврежденных сосудов выделяется плазма крови, она свертывается и в смеси с омертвевшими элементами местных тканей образует казеозную массу, макроскопически напоминающую творог, весьма характерную для туберкулезного поражения. В творожистой массе довольно быстро откладываются глыбки извести, а впоследствии возможно значительное обызвествление очага некроза. Н.З. Хазипов, . Специфические очаги туберкулы могут возникать в любых органах и тканях зараженного животного и иметь размер от просяного зернышка до горошины, куриного яйца и более М. КЛОсковец, . В патогенезе туберкулеза принято различать определенную стадийность образование первичного и вторичного комплексов. При первичном заражении формируется первичный комплекс, который может быть полным одновременное поражение регионарного и отдаленного лимфатических узлов или органов и неполным поражение только регионарного лимфатического узла. Из первичных очагов патогенные микобактерии могут попасть в кровь, что приводит к генерализации инфекционного процесса и развитию в различных органах и тканях вторичных туберкул вторичный комплекс. При генерализованной форме туберкулеза и обширных поражениях в легких нарушается газообмен, угнетается эритропоэз, наблюдается анемия, понижается продуктивность, наступает истощение и смерть животного М. КЛОсковец, А. И.Кузин, . Иммуногенез начинается с момента первоначального контакта возбудителя с иммунекомпетентными клетками и зависит от многих факторов, прежде всего, от биологических свойств микобактерий, функциональных особенностей клеток хозяина и условий, в которых происходит их взаимодействие В. Г1. Урбан, В. П.Шишков и др. Структура клеточной стенки микобактерий по сложности организации является уникальным образованием, не имеющим аналогов среди других прокариотических клеток. Внутренний слой клеточной стенки цитоплазматическая мембрана состоит главным образом из фосфолипидов. Е.ОЛУШэ, А. Л.Лазовская, Л. М.Пинчук, Я. Кагава, . При туберкулезе, также как и при других бактериальных инфекциях, различают три стадии иммунологической реактивности неспецифическая, направленная не на антиген бактерий, а на саму бактериальную клетку, и специфическая, обеспечивающая гуморальную и клеточную защиту образование Т и Всистемы лимфоцитов, а также иммуноглобулинов соответствующих классов стадия антибактериальной защиты, которая определяется феноменами повышенной чувствительности немедленной ПЧНТ и замедленной ГТЧЗТ Э. Н.Шляхов, . Патологические процессы, протекающие в организме, как правило, влияют на состав и физикохимические свойства компонентов крови, поэтому одним из важнейших аспектов иммунологических исследований является изучение взаимодействия лимфоцитов и макрофагов. Клетки этих типов участвуют в самых различных реакциях иммунитета. Обработка антигена макрофагами, концентрирование антигена на поверхности макрофагов, возможно, образование комплекса макрофагальная РНКантиген играют важную роль в индукции ПЧЗГ, антителообразования, толерантности и иммунологической памяти. В процессе индукции ГЗТ и выработки приобретенной резистентности к туберкулезу имеет место кооперативное взаимодействие лимфоидных клеток Р. В.Петров, . Клеточный иммунитет является центральным звеном резистентности к возбудителю туберкулеза, и клеткиэффекторы клеточного иммунитета оказывают свое регулирующее действие на течение туберкулезной инфекции, усиливая фагоцитарную активность макрофагов как непосредственно, так и с помощью синтезируемых ими медиаторов Оесатр5ЬаЬа, А. Г.Хоменко, М. М.Авербах и др. Цитотоксический эффект на Вклетки мишени, покрытые антителами, оказывают Влимфоциты. Влимфоциты также способны к синтезу медиаторов клеточного иммунитета И. М.Авербах, .