Иммунитет, естественный микробиоценоз, биохимические реакции в организме и их коррекция при кормовых микотоксикозах телят

• Автор: Юлмухаметова, Азалия Могаффаровна
• Шифр специальности: 16.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 144 с. : ил.

Введение

1.0 ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1 Иммунная система кишечника

1.2 Дисбактериозы и пробиотические препараты

2.0 СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1 Материалы и методы исследований

2.2 Результаты собственных исследований

2.2.1 Иммунитет и его коррекция при кормовых микотоксикозах телят

2.2.1.1 Состояние естественной резистентности при кормовых микотоксикозах и разных методах лечения телят
2.2.1.2 Изменения показателей фагоцитоза, Т и Всистем иммунитета при кормовых микотоксикозах и разных методах лечения телят

2.2.1.2.1 Фагоцитоз и его коррекция при кормовых микоинтоксикациях телят

2.2.1.2.2 Динамика изменения показателей Т и Всистем иммунитета и их коррекция при кормовых микотоксикозах телят
2.2.2 Биохимические показатели крови при кормовых микотоксикозах
и разных методах лечения телят
2.2.2.1 Динамика изменения содержания в крови альбуминов
2.2.2.2 Динамика изменения содержания в крови креатинина
2.2.2.3 Динамика изменения содержания в крови общего билирубина
2.2.2.4 Динамика изменения содержания в крови холестерина
2.2.2.5 Динамика изменения содержания в крови триглицеридов
2.2.2.6 Динамика изменения содержания в крови глюкозы
2.2.2.7 Динамика изменения содержания в крови ферментов амилазы, АлАт, АсАт
2.2.3 Микробная и микологическая экология кишечника при кормовых
микотоксикозах и разных методах лечения телят
2.2.3.1 Динамика изменения содержания в кишечнике нормофлоры
2.2.3.2 Динамика изменения содержания в кишечнике условнопатогенных микроорганизмов
2.2.3.3 Динамика изменения содержания в кишечнике микроскопических грибов
3 ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
БИБЛИОГРАФИЯ


На этом пути бактерии транспортируются в отдельных везикулах от апикальной к базолатеральной поверхности без взаимодействия с индукторами потенциально супрессорных механизмов эпителиальных клеток и захватываются субэпителиальными макрофагами, каковые обеспечивают включение иммунного ответа А. Р.Златкина, А. Глушкова, Мауег, . В результате, кишечный эпителий может участвовать как в создании оральной толерантности, так и активного иммунитета, в зависимости от пути движения антигенов внутри клетки. Особенностью иммунной системы слизистых является прекоммитированность Вл к продукции I. Несмотря на то, что большинство Вл пейеровых бляшек экпрессирует поверхностный I, среди них представлено Iпозитивными лимфоцитами, что нехарактерно для периферических лимфатических узлов. Высказано два предположения на этот счет 1 поверхностнопозитивные Iл встают на путь генной реаранжировки в направлении I Апродуцирующих клеток перед входом их в пейеровые бляшки 2 реаранжировка Вл от Iпродуцирующих клеток к I происходит под влиянием уникального окружения пейеровых бляшек. Существуют доказательства, что Тл и дендритные клетки пейеровых бляшек продуцируют факторы, способствующие переключению Вл к I продукции. К факторам, играющим важную роль в развитии Iпродуцирующих клеток, относят ИЛ1, ИЛ5, ИЛ4, ИЛ6 и ТРФ в. Однако терминальной дифференцировке в I секретирующие клетки в пейеровых бляшках лимфоциты не подлежат. Этот процесс происходит в i i Л. А.Захарова с соавт. М.Н. Потапнев, Р. Фокс, А. В.Фролькис, А. К. , i, . Установлено, что Вл слизистых, продуцирующие I А, относятся к двум субпопуляциям В и В2. В2 имеют костномозговое происхождение и дифференцируются через стадии развития, для которых характерен высокий уровень поверхностного I. В представляют необычную субпопуляцию экспрессируют в процессе дифференцировки низкий уровень I и происходят из фетальной печени или сальника в большой степени, чем из костного мозга. Эти клетки находятся главным образом в перитонеальной и плевральной полостях, участвуют в продукции антител класса А, которые реагируют с аутологичными антигенами и с универсальными микробными эпитопами антигенная детерминанта. Возможно, они являются первой линией обороны . Небольшое количество Вл способно продуцировать и секретировать I, который, связываясь с секреторным компонентом, может выходить в секреты. Очень незначительное количество плазматических клеток в эпителии нормальной слизистой секретирует I, и очень редко встречаются Iпродуцирующие клетки цит. А.Л. Бурмистровой, . Тклеточная популяция может классифицироваться в соответствии с экспрессией вариантных молекул Тклеточного рецептора, различиями в поверхно
стных маркерах и адгезивных молекулах, в продукции цитокииов и рецепторов к ним. Одним из таких различий является экспрессия поверхностных молекул 4 и 8 на Тл. Тл 1 является адгезивной молекулой, обеспечивающей взаимодействие клетка клетка, обладающей аффинностью для молекул МНС II класса и стабилизирующей связывание ТКРТлимфоцитовхелперов с антигенпрезентующими клетками АПК, несущими комплекс МНС Пассоциированный антиген пептид 2 обеспечивает трансдукцию сигнала после связывания ТКРТл с комплексом МНС II классапептид. МНС I класса и обеспечивает стабилизацию связи ТКРТцитотоксических лимфоцитов с комплексом МНС 1ассоциированный антиген, экспрессированным на мишеневых клетках. Тхелперь x и Тхслпер2 Тх2, которые секретируют ассортимент цитокинов, обладающих альтернативным регулирующим воздействием на ход иммунного ответа. Оба фенотипа Тх и Тх2 дифференцируются из одного предшественника Тх0, который продуцирует комбинацию цитокинов, характерных для x и Тх2. Цитокииы x определяют различные стороны иммунного ответа, в т. ИФгамма, самый мощный активатор макрофагов, ТНФров и ГМКСФ, которая отражается в усилении презентации чужеродных антигенов, а также возрастании фагоцитоза, экспрессии рецепторов и продукции кислородных радикалов, что приводит к повышению киллинговой способности макрофагов . Установлено, что x отвечают за развитие иммунного ответа по типу ГЗТ гиперчувствительности замедленного типа и обладают прямой цитотоксичностью по отношению к некоторым клеткам, так как продуцируют ИФу и ТНФры цит. А.Л. Бурмистровой,.