Морфо-функциональные изменения при мочекаменной болезни у норок

• Автор: Школа, Татьяна Сергеевна
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 161 с. : ил.

Оглавление
Введение

Глава I. Обзор литературы

1.1. Современные концепции по вопросам этиологии и патогенеза мочекаменной болезни у норок

1.1.1. Влияние алиментарного фактора и некоторых заболеваний

на процесс образования камней

1.1.2. Патогенез мочекаменной болезни.

1.2. Клинические признаки и диагностика мочекаменной болезни

1.3. Патоморфологические изменения при уролитиазе

1.3.1. Характеристика уролитов, наиболее .часто встречающихся у норок.

1.3.2. Морфологические изменения в органах мочевыделительной системы при мочекаменной болезни
1.3.3. Морфологические изменения в печени, селезенке, желудке, сердце, легких и шкурке при уролитиазе норок
Глава И. Собственные исследования
.1. Материалы и методы исследований
.2. Результаты исследований
.2.1. Клиникофункциональные изменения в организме норок в процессе развития мочекаменной болезни
.2.1.1. Изменение клинического статуса подопытных норок на протяжении эксперимента.
.2.1.2. Динамика изменений показателей общего анализа
крови
.2.1.3. Динамика изменений показателей биохимического анализа крови при развитии мочекаменной болезни
.2.1.3.1. Особенности изменения белкового обмена
.2.1.3.2. Особенности изменений небелковых азотистых компонентов крови.
.2.1.3.3. Динамика изменений показателей безазотистых органических компонентов крови при развитии мочекаменной болезни
.2.1.3.4. Динамика изменений кислотнощелочного равновесия при развитии мочекаменной болезни.
.2.1.3.5. Изменение динамического равновесия фосфорнокальциевого обмена при урологическом синдроме.
.2.1.3.6. Характерные особенности изменения ферментного спектра при урологическом синдроме
.2.1.4. Динамика изменений показателей общего анализа мочи
II.2.2. Морфологические изменения при мочекаменной болезни
.2.2.1. Макроскопические изменения в органах в зависимости
от стадии развития болезни
.2.2.2. Изменение сортности шкурок при патологии мочевыделительной системы.
.2.2.3. Микроскопические изменения в органах и шкурке больных животных, с учетом формы, фазы и стадии развития болезни
Глава III. Обсуждение полученных результатов.
Глава IV. Выводы.
Глава V. Практические предложения2
Глава VI. Список литературы Л.
Глава VII. Приложение
Введение


С одной стороны, вследствие воздействия этиологических факторов на организм животного выпадают в осадок мочевые камни, которые травмируют слизистую оболочку почек и мочевого пузыря, приводят к застою, разложению мочи, вызывают морфологические изменения сосудов и воспалительные процессы в мочевой системе. С другой стороны, воспалительные процессы в мочевом пузыре, застой и разложение мочи также могут вызывать образование камней. Возникновение нерастворимых образований происходит по схеме пересыщенный раствор некристаллическая форма мелкие кристаллы процесс нуклеации рост и конгломерация кристаллов. Нуклеации способствует так называемая эпитаксическая индукция, основанная на сходстве формы составляющих кристаллизационного раствора, вне зависимости от их химического состава. Примером может служить сходство формы кристаллов мочевой кислоты, Саоксалата и Сафосфата, которые при взаимном влиянии облегчают образование кристаллов ,
4, 1. Кроме того, в образовании мочевых камней особое значение придается пониженному содержанию защитных коллоидов в моче хондроитинсерная кислота, муцин, сывороточный альбумин, нуклеиновая кислота и кислоты, входящие в группу полисахаридов. Коллоиды мочи удерживают в растворе кристаллоидные вещества фосфаты, оксалаты, ураты, карбонаты даже при повышенных концентрациях, и при нормальных состояниях организма осаждение их не происходит 5, 2, 6, 7. На сегодняшний день еще до конца не выяснены причины, ведущие к изменению соотношений между коллоидами и кристаллоидами мочи, количественному и качественному изменению коллоидов. Первичным процессом при формировании мочевого камня считают образование геля, состоящего из слизистого экссудата, эпителиальных клеток, комков гноя и фибрина , . В слизистом сгустке и в структуре камней обнаружены нсраспавшиеся нуклеотиды пуриновые основания, фосфорная кислота, рибоза, которые связаны с аминокислотами лизин, аргинин, гистидин, аспарагиновая и глутаминовая кислоты. Присутствие протоплазматической рибонуклеиновой кислоты в сгустке свидетельствует, что нарушение происходит внутри клеток, в частности клеток почечного эпителия, т. Аминокислоты не входят в состав самостоятельного белка т. При нарушении ферментной деятельности, когда фосфатаза остается прочно связанной с нуклеотидом, молекулы патологического нуклеопротеида вытягиваются в длинные нити и приобретают свойства полиэлектролитов. Удлиненный характер молекул при прохождении белка через клетки почечного клубочка затрудняет фильтрацию и вызывает их повреждение, что
способствует проникновению в мочу эритроцитов и лейкоцитов 8. При образовании нитевидных молекул нуклеопротеида и их сплетений активное всасывание белка, аминокислот клетками клубочков и извитых канальцев становится невозможным. Накапливаясь в моче, они образуют соединения в виде слизистого сгустка. Из нитевидной молекулы комплекса с присоединением других аминокислот и ионов металлов создается разветвленная форма нуклеопротеида. Затем, когда в процесс вовлекаются остальные функциональные группы, формируется пространственная структура. В зависимости от формы макромолекул нитевидная, разветвленная, пространственная усиливаются или уменьшаются свойства вязкотягучего и эластического характера. При пространственном строении молекул полимера стадия вязкотягучего состояния отсутствует и он теряет способность к растворению, т е. Механизм образования камней связан с атомомолекулярным взаимодействием патологического нуклеопротеида, обладающего свойствами сополимера, и ионов электролитов, имеющихся в моче. При полном окислении аденина возможно образование уратных камней. Связывание ионом магния аминогруппы аминокислоты с фосфорной кислотой нуклеотида дает часто встречаемую в камнях соль триппельфосфат двойная соль магния и аммония , 9, 2, 6. Вопрос о скорости образования мочевых камней на данный момент остается мало изученным. Считается, что для образования фосфатных камней требуется более короткий промежуток времени, чем для уратных. Поэтому образование уратных камней обусловливает хроническое течение болезни . Большие камни, находясь в относительно фиксированном положении, могут длительное время не создавать болезненных явлений. При ущемлении мелкого камня в мочеточнике изза судорожного сокращения его мышечной стенки развиваются симптомы мочевых колик.