Патоморфологические изменения при спонтанном и экспериментальном гемобластозах крупного рогатого скота и овец

• Автор: Таджибаев, Абдумаджид Абдухаликович
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1984
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 189 c. : ил

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ 1

1.1. Опухолевая природа гемобластозов крупного рогатого скота и формы их проявления1

1.2. Краткая историческая справка о вирусной этиологии лейкозов крупного рогатого скота . 1

1.3. Лейкозогенные свойства вируса лейкоза крупного рогатого скота ВЯКРС.1

1.3.1. Экспериментальное воспроизведение гемобластозов у телят.1

1.3.2. Экспериментальное воспроизведение гемобластозов на ягнятах.2

1.4. Роль наследственных факторов и иммунитета в возникновении и развитии лейкозов крупного рогатого
ско та2

1.5. Классификация гемобластозов.3

1.6. Патоморфологические проявления гемобластозов

у крупного рогатого скота.3

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материалы и методы.4
2.2. Патоморфологические изменения у телят с различной генетической устойчивостью к лейкозу, экспериментально инфицированных ВЛКРС.4
2.2.1. Патоморфологические изменения у телят первой группы, родившихся от больных лейкозом, инфицированных ВЛКРС коров, заразившихся в пренатальный период.4
2.2.2. Патоморфологические изменения у нивотных
второй группы 5
2.2.3. Морфологические изменения у животных третьей
и четвертой групп.
Стр.
2.3. Патоморфологические изменения у крупного рогатого скота с гематологическими изменениями в
связи с инфицированностью их ВЛКРС.
2.3.1. Животные с гематологическими изменениями, характерными для лейкозов и антителами к
ВЛКРС.
2.3.2. Патоморфологические изменения у животных с антителами к ВЛКРС и с нормальными показателями лейкоцитов кровиЮ
2.3.3. Патоморфологические изменения у животных с лимфоцитозом, но свободных от антител к ВЛКРС . 1
2.4. Патоморфологические изменения у плодов от коров,
инфицированных ВЛКРС2
2.5. Патоморфологические изменения у овец экспериментально инфицированных различными материалами от
коров и овец, больных лейкозами4
2.5.1. Морфологические изменения у овец внутрибрюшинно
инфицированных ВЛКРС.5
2.6. Сравнительные патоморфологические изменения в органах и тканях у овец и телят при экспериментальном лейкозе
3. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ 3
4. ВЫВОДЫ.3
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ .
6. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.
ВВЕДЕНИЕ
ХХУ1 съезд КПСС выдвинул широкую программу социального развития, повышения народного благосостояния и на первый план поставил задачу улучшить снабжение населения продуктами питания.
Предусматривается довести среднегодовое производство мяса до ,5 млн. тонн, молока до млн.тонн.
Для решения этой задачи в нашей стране разработана Продовольственная программа до года, которая является важнейшей составной частью экономической стратегии партии на ближайшее десятилетие. В программе намечено довести производство говядины в убойном весе в году не менее 7,8 млн.тонн и году 9,5 млн.тонн, в районах развитого молочного животноводства довести средний годовой удой молока на одну корову до 4 тыс.кг.
В успешном решении этой задачи большое значение придается интенсивному развитию скотоводства на промышленной основе. Между тем развитие скотоводства и овцеводства в настоящее время сдерживается наличием некоторых болезней, к числу которых относятся гемобластозы животных.
В Продовольственной программе обращено внимание на необходимость осуществления системы ветеринарнопрофилактических мероприятий, позволяющих снизить заболевания и падеж скота.
Актуальность


В этиологии лейкозов млекопитающих животных интерес представляют онкогенные, РНКдержащие вирусы, одним из представителей которых является онкорнавирус типа С, вызывающий лейкоз мышей, кошек и постоянно обнаруживаемый при лейкозах крупного рогатого скота. Успехи вирусной этиологии лейкозов крупного рогатого скота обусловлены результатами, достигнутыми в изучении причины лейкозов мышей, крыс, хомяков, кощек . А.Д. Альтштейн, В. М.Яданов, о. Экспериментально, бесклеточным фильтратом, был воспроизведен лейкоз у кошек, установлена вирусная природа его и доказаны вертикальный и горизонтальный пути передачи вируса у этого вида животных . Впервые в . С в стимулированных фитогемагглютинином ФГА краткосрочных культурах лимфоцитов крови, больных лейкозом коров и у животных с персистентным лимфоцитозом. При электронномикроскопическоы исследовании вирионы имели электронноплотное ядро, диаметром нм и полный размер в диаметре 0 нм V , . В последующем была подтверждена взаимосвязь вируса с персистентным лимфоцитозом . II. Характеристика и морфогенез вириона ретровируса Р. А.Кукайн с соавт. А.Ф. Валихов с соавт. М.И. Парфанович с соавт. Г,А. Надточей с соавт. Р.i . V, З. Н.Мешникова, В. А.Крикун, А. Г.Коломиец с соавт. А.3. Махмуд, . Вирус был классифицирован как онкогенный, РНКсодержащий, бычий лейкозный вирус V . При взаимодействии вируса лейкоза крупного рогатого скота ВЛКРС с организмом животного в 0 случаев отмечали инфекционный процесс и у инфицированных животных развивается персистентный лимфоцитоз, заканчивающийся опухолевой трансформацией клеток i С. С. . С.Я. Лагановский, Vi , . В настоящее время при выявлении животных, инфицированных ВЛКРС, более удобной признана реакция иммунодиффузии РИД с антигеном вируса лейкоза. Многие исследователи, используя эту реакцию, отмечали важность РИД для практики ветеринарии Кукайн С соавт. С. . А.Ф. Валихов с соавт. С.Я. Лагановский с соавт. В.М. Нахмансон, Г. А.Симонян, Е. Ф.Бражин, В. С.Кузмичев, . Сравнительные исследования, проведенные в РИД с полипептидным
и гликопротеидным гр антигенами, свидетельствуют о большей чувствительности РВД с гр антигеном iпвгу . При сопоставлении результатов клиникогематологических и гистологических исследований с РВД, ряд авторов указывают на совпадение результатов в пределах i , . Е. . Л.Г. Бурба, А. Ф.Валихов, Л. Г.Бурба, В. С.Кузьмичев, . С.Я. ЛагановСКИй, . Т.Кумков, В. А.Крикун, Р. Ф.Галеев, А. Н.Федорченко, . Для выявления животных, инфицированных ВЛКРС, кроме вышеописанных серологических методов, применяют более чувствительные диагностические тесты реакцию нейтрализации псевдотипов РНПТ, тест синцитиообразования ТСО, иммуноферментный метод 1 , реакцию радиоиммунопреципитации РИП . А.Д. Альтштейн и др. Н.Ф. Гриненко и др. Г.Ф. Коромыслов и др. В.П. Шишков и др. Таким образом, все методы серологические, гематологический, гистологический подтверждают связь БЛВинфекции, персистентно
го лимфоцитоза и опухолевого проявления болезни. При электронномикроскопическом исследовании лимфоцитов периферической щэови инфицированных ВЛКРС животных, обнаруживали своеобразные изменения ядерные карманы, которые представляли собой в профиль кольца или петли и имели связь с ядерной мембраной . А.Ф. Валихов, Г. А.Надточей, В. В.Пиголкина, . В дальнейшем некоторые исследователи описывали ядерные карманы в лимфоцитах клинически здоровых по гематологическим показателям людей, мышей, собак, морских свинок, тимусе эмбриона человека . Однако, у животных с персистентным лимфоцитозом и больных лейкозом, ядерные карманы отмечали в 6 раз чаще, чем у здоровых животных. У телят с экспериментально воспроизведенным лейкозом в лимфоцитах крови обнаруживали характерные для лейкоза изменения ядерные карманы Л. Г.Бурба, В. П.Шишков и др. Таким образом можно предполагать о существовании прямой зависимости между ядерными карманами и ВЛКРС с. А.Ф. Валихов с соавт. I.3. В конце пятидесятых годов многие исследователи предприняли попытку воспроизведения лейкоза на жвачных животных и получили противоречивые результаты. Так, .