Сравнительная морфология мышечной ткани и паренхиматозных органов РИД-положительных и больных лимфоидным лейкозом коров

• Автор: Худорожкова, Дарья Александровна
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 166 с. : ил

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ.

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Проблема лейкоза в животноводстве.

1.2. Этиология и патогенез лейкоза крупного рогатого скота.

1.2.1. Роль иммунной системы в патогенезе лейкоза

1.3. Патоморфология лимфоидного лейкоза

1.4. Методы диагностики лейкоза крупного рогатого скота

1.5. Ветеринарно санитарная экспертиза мяса и мясных продуктов от крупного рогатого скота, пораженного вирусом лейкоза КРС

2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Материалы и методы исследований.

2.2.Сравнительная патологоанатомическая и гистологическая диагностика мышечной ткани и внутренних паренхиматозных органов РИД и больных лейкозом животных.
2.2.1.Морфологические изменения в скелетной и сердечной мускулатуре РИД и больных лейкозом животных.
2.2.2.Морфологические изменения в лимфоидных органах
РИД и больных лейкозом коров.
2.2.3.Морфологические изменения в печени и почках коров при положительной реакции иммунодиффузии и больных лейкозом
2.3. Ветеринарно санитарная экспертиза животных при лейкозе
на комбинате мясной Екатеринбургский
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
БИБЛИОГРАФИЯ


В патогенезе лейкозов крупного рогатого скота получает отражение интегральное взаимодействие всех видов расстройств, развивающихся в системе органов кроветворения, а также во всех других системах организма, вовлекаемых в патологический процесс Т. П. Кудрявцева, . РНК зависимую, ДНК полимеразу или транскриптазу. Благодаря ей образуется ДНК копия вирусной РНК, которая интегрирует в геном клетки . Этот период может продолжаться от нескольких месяцев до нескольких лет и у животных не наблюдается никаких признаков заболевания, включая отсутствие антител Кукайн и др. В.М. Нахмансон, . В форме провируса геном может существовать долгое время . У инфицированных животных вирус несвязанный с клеткой, в свободном состоянии, выявляют крайне редко, в самом начале инфекции . М. . V , . Поэтому, в большинстве случаев крупный рогатый скот становится инфицированным благодаря контакту с инфицированными клетками. Вот почему перенос лимфоцитов от одного животного другому может играть важную роль в передаче ВЖРС В. А. Крикун, . Возникновение инфекционного процесса и особенности его клинического проявления и течение при лейкозе зависят как от биологических свойств I, так и от общей физиологической реактивности крупного рогатого скота, его способности противодействовать вирусу лейкоза В. М. Нахмансон, . В.П. Шишков с соавт. I, путем инокуляции им цельной крови, плазмы, молока Кукайн , П. Н. Смирнов, А. Т. Левашов, и др
подтверждена высокая степень ассоциации вирусной инфекции с лейкозом А. Ф. Валихов, Кукайн, В. Москалик, . По данным . П.Н. Смирнов, В. В. Храмцов, В. В виде гуморального ответа на присутствие возбудителя. Персистентным реактивным лимфоцитозом. Он имеет В клеточную природу и развивается в результате пролиферации В лимфоцитов. Гематологическими изменениями злокачественного характера. Развитием опухоли. ВЛКРС на латентную, когда вирус лейкоза регистрируется только в лимфоцитах селезенки и персистирующую, когда высокий титр специфических антител позволяет тестировать его в сыворотке крови. По мнению С. М. исход онковирусной инфекции в организме восприимчивых животных зависит от 1 генетических факторов 2 возраста животных во время инфицирования 3 дозы вируса и его особенностей 4 состояния стресса. Передача инфекции, индуцированной вирусом лейкоза КРС, может происходить как вертикальным путем перенос вируса в следующее поколение от матери потомству внутриутробно, с клетками крови в период родов, через молоко и молозиво, так и горизонтальным в результате контакта животных в популяции. Более выраженная эпизоотическая значимость горизонтального пути передачи подтверждена многочисленными экспериментами Р. Ф. Галеев и соавт. В.М. Нахмансон и соавт. П.Н. Смирнов, Киселев, А. Т. Левашов и др. Н.В. Важным моментом в патогенезе лимфоидного лейкоза крупного рогатого жота является способность лимфоцитов находиться длительное время в сровеносном русле, а также появление в крови в определенные периоды Золезни клона клеток с выраженными пролиферативными свойствами М. И. Гулюкин, . Имеющие в литературе сведения о пролиферативной активности лимфоцитов крови здорового и больного гемобластозами крупного рогатого скота немногочислены и противоречивы, так как эти данные получены с помощью различных методов исследования на контингенте больных животных, различающихся по стадиям и формам болезни, а также и возрастному составу. М.И. Гулюкин на основании проведенных работ установил, что уровень лейкоцитоза периферической крови находится в прямой связи с количеством ДНК синтезирующих клеток в лимфоидной популяции. Повышение содержания активно пролиферирующих лейкозных клеток является предвестником увеличения общего количества лейкоцитов и, напротив, снижение показателей пролиферативной активности свидетельствует о стабилизации лсйкозного процесса или наступлении ремиссии. Поэтому популяция лейкозных клеток обладает различными пролиферативными свойствами на разных этапах болезни. Известно, что причиной лейкоцитозов может быть как воспалительный, так и инфекционный процесс. Поэтому необходимо четко разграничить лейкозную инфильтрацию от воспалительной. Н.В. Румянцев, .