Патоморфология и дифференциальная диагностика гистомоноза кур

• Автор: Якунин, Константин Александрович
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 170 с.

Содержание
1. Введение

2. Обзор литературы

2.1 Краткая история изучения болезни

2.2 Распространение и эпизоотология гистомоноза

2.3 Экономический ущерб

2.4 Механизм заражения

2.5 Патогенез гистомоноза

2.6 Клинические признаки болезни

2.7 Патологоанатомические изменения

2.8 Гистологические изменения при гистомонозе

2.9 Диагностика гистомоноза
2. Дифференциальный диагноз 2
2. Профилактика гистомоноза
3. Материалы и методы исследований
4. Результаты исследований
4.1 Распространение гистомоноза кур в Саратовской области
4.2 Клинические признаки гистомоноза при спонтанном заражении
4.3 Патологоанатомические изменения при спонтанном заражении
4.4 Экспериментальное воспроизведение гистомоноза и его патоморфологическая характеристика
4.4.1 Опыт1
4.4.2 Опыт 2
4.5 Патоморфогенез в отдельных органах 4
4.5.1 Слепые кишки
4.5.2 Печень
4.5.3 Тонкий кишечник
4.5.4 Сердце
4.5.5 Головной мозг
4.5.6 Почки
4.5.7 Лимфоидные органы
4.6 Дифференциальная диагностика гистомоноза кур
5. Обсуждение полученных результатов
6. Выводы
7. Рекомендации для практики
8.Список литературы 4
1. Введение
Актуальность


Размножению и развитию гистомонад способствуют нарушения в светом и температурном режимах, неполноценное кормление, превышение плотности посадки, паразитарные болезни iiii Р. По данным . М. i исключали возможность переноса возбудителя насекомыми. С этим не согласны В. Герман и I. Ольхович , считающие возможным перенос гистомонад мухами и кузнечиками. Особую роль в распространении гистомонад и заражении ими птицы играют гельминты i ii. Хотя . Е.Е. О роли гетеракисов в распространении гистомоноза сообщали М. В. Протасевич , . По мнению В. Нахождение в организме гетеракисов или в их яйцах предохраняет простейших от воздействия неблагоприятных факторов внешней среды . Ivi . Опытами М. По мнению К. И. Скрябина личинки i ii являются не только промежуточными хозяевами, но и инокуляторами гистомонад, создающими входные ворота возбудителю. Кроме того, почвенные олигохеты служат источником заражения кур гетеракидозом , i , Романенко П. Г. и Павлов И. А., Бычкова Е. И., , изза чего гистомоноз становится одним из распространенных заболеваний в мелких хозяйствах при напольном содержании птицы Бырка В. И., . Экономический ущерб, наносимый гистомонозом птицеводческим хозяйствам, складывается из потерь молодняка, снижения мясной, яичной продуктивности и качества мяса у переболевшей птицы и затрат на профилактику и ликвидацию этого заболевания. Наибольший ущерб гистомоноз наносит индейководческим хозяйствам . С., i . По данным Г. Ахаева и А. Рахматулина на долю падежа от гистомоноза приходится до 1 цыплят и выбраковки, а потери прироста составляют гр. После выздоровления качество птицеводческой продукции сильно снижается. При проведении ветеринарносанитарной экспертизы устанавливают сильное истощение, темное окрашивание кожи, поражение печени
и слепых кишок, перитонит. Эго вынуждает проваривать тушки и уничтожать внутренние органы . Приведенные данные свидетельствуют о значительном ущербе, наносимом гистомонозом птицеводству, и подтверждают необходимость тщательного изучения данного заболевания и разработки мер борьбы с ним. Основным источником заражения является переболевшая птица и взрослые птицыносители, выделяющие гистомонад с пометом. По мнению В. Л. Якимова , Ибрагимова и многих других, носителями возбудителя гистомоноза служат взрослые куры, индейки, воробьиные. В естественных условиях заражение происходит алиментарным путем при употреблении восприимчивой птицей кормов и воды, зараженной гистомонадами, и, кроме того, через клоаку и насиживаемые больными птицами яйца. П.М. Сопиков допускал заражение через поврежденную кожу. Экспериментальное воспроизведение гистомоноза достигается при скармливании пораженных органов . М., . Однако И. Н. Дорошко и 3. Кучеренко , М. В.Е. Симаков указывают на трудности, возникающие при заражении птицы путем скармливания им пораженных органов, что объясняется быстрой инактивацией гистомонад кислой средой желудочного сока Ибрагимов , . Значительно эффективнее, по мнению В. Е. Симакова ректальное инъецирование суспензированного материала из пораженных органов. Помимо алиментарного и ректального заражения некоторые исследователи указывают на возможность воспроизведения гистомоноза путем парэнтерального внедрения возбудителя в организм птиц подкожной инокуляцией па
тологического материала . Этим исследователям не удалось вызвать заболевание у птицы, свободной от микрофлоры, хотя у обычных индеек эффективность заражения была максимальной. Этого мнения придерживались . Развитию гистомоноза способствует снижение резистентности организма в результате переболевания эймериозом Симаков В. Е., , вакцинации против чумы i М. А и погрешности в кормлении ii Р. Пусковым фактором в развитии гистомонадной инвазии В. И. Ридала считает стресс. При спонтанном заражении и в результате экспериментального воспроизведения гистомоноза патологоанатомические изменения локализуются, преимущественно, в слепых кишках и несколько реже в печени, что М. А. Артемичев объясняет более щелочной реакцией среды слепых кишок по сравнению с другими отделами желудочнокишечного тракта, благоприятствующей развитию и размножению возбудителя. В. i, В.