Влияние скармливания цеолитов Вангинского месторождения на морфологическую структуру органов пищеварения и обмен веществ у свиней

• Автор: Диких, Наталья Юрьевна
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Благовещенск
• Количество страниц: 131 с. : ил.

Введение.

1. Обзор литературы

1.1. Влияние природных цеолитов на морфологическую структуру внутренних органов и обмен веществ у сельскохозяйственных животных

1.1.1. Нарушение обмена веществ у животных под влиянием экотоксикантов

1.1.2. Основные характеристики цеолитов.

1.1.3. Цеолиты Вангинского месторождения Амурской области

1.1.4. Применение природных цеолитов в народном хозяйстве.

1.1.5. Применение природных цеолитов в ветеринарии и животноводстве

1.1.6. Влияние природных цеолитов на морфологическую структуру внутренних органов животных и птицы.

1.1.7. Заключение по обзору литературы

2. Собственные исследования.

2.1. Материал и методы исследования
2.2. Морфологическая картина некоторых органов пищеварения у свиней при скармливании цеолитов Вангинского месторождения.
2.2.1. При скармливании поросятам двухмесячного возраста в течение
дней.
2.2.2. При скармливании свиньям на откорме в течение 0 дней.
2.3. Изменение обменных процессов у свиней при скармливании цеолитов
Вангинского месторождения.
2.3.1 Состояние обменных процессов у поросят двухмесячного
возраста
2.3.2. Состояние обменных процессов у свиней на откор
ме.
3. Обсуждение полученных результатов.
4. Выводы
5. Практические предложения
6. Список использованной литературы
7. Приложения.5
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Особенно опасны мегаллорганические соединения, так как они гораздо лучше проходят барьеры внутри организма. Высокая чувствительность печени к химическим соединениям определяется несколькими обстоятельствами. Вопервых, токсиканты, проникающие в организм через желудочнокишечный тракт, прежде всего, поступают в печень, так как она является первым органом, стоящим на пути ксенобиотиков, резорбировавшихся во внутренние среды организма. Вовторых, печень основной орган, ответственный за метаболизм чужеродных веществ. Печень чрезвычайно чувствительна к действию токсикантов. Функциональной единицей печени является ацинус. Гепатоциты долек образуют балки вдоль синусоидов. Кровоток от ветвей портальной вены и печеночной артерии к центральной вене в пределах дольки формирует три микроциркуляторных зоны. Клетки перипортальной зоны расположены непосредственно у афферентных сосудов и получают кровь, богатую кислородом и питательными веществами. Клетки центролобулярной зоны лежат дистальне, а клетки перивенозной зоны расположены у терминальной печеночной вены. Создающийся таким образом градиент кислорода и питательных веществ определяет зонацию гепатоцитов по характеру метаболизма. Гепатоциты афферентной зоны и гепатоциты эфферентной зоны отличаются по содержанию ферментов и интенсивности метаболизма. Так, в клетках перипортальной зоны содержится больше митохондрий, интенсивнее протекают окислительные процессы, глюконеогенез, синтез холестерина, мочевины, желчных кислот, в клетках перивенозной зоны более выражены гликолиз, липогенез, цитохром Р0зависимое гидроксилирование, глюкуронидация ксенобиотиков К. К.О. Величина отношения активности ферментов в гепатоцитах перипортальной и перивенозной зон равна для аланинаминотрансаминазы 2,, лактатдегидрогеназы 1,, углутаминилтрансферазы 3,, глутаматдегидрогеназы 0, и пируваткиназы 0, i К. О., i К. Е., . Зонация метаболизма гепатоцитов лежит в основе селективной чувствительности их к повреждающим агентам , i К. О., . Патологические состояния печени химической этиологии можно отнести к одному из двух классов цитотоксические и холестатические. Цитотоксические повреждения печени проявляются некрозом, стеатозом, холестатические нарушением секреции желчи, развитием желтухи. Как правило, токсические гепатопатии носят смешанный характер. В процессе обезвреживания ксенобиотиков описывают две фазы 1 метаболизм, то есть введение полярных групп с помощью цитохром Р0гидроксилазной системы 2 конъюгация молекул с водорастворимыми лигандами i , . Оба процесса служат для элиминации чужеродных компонентов из внутренней среды организма. Известно достаточно большое количество веществ детергентов, разобщителей окислительного фосфорилирования и свободного дыхания, канцерогенов, лекарств и др. ДНК в гепатоцитах и тем самым вести к гибели клеток сульфат кадмия, диметил сульфат, ЫметилЫнитроЫнитрозогуанидин, 2аминобифенил, диэтилстильбэстрол, менадион, ацетаминофен, додецилсульфат натрия, фенформин хлорид, ментол, фталевый ангидрид, тетрациклин солянокислый, 2,4дихлорофенол, паранитрофенол, литохолевая кислота, фенилтиокарбамид, гидразин сульфат i , . Ксенобиотики могут оказывать прямое и опосредованное действие на цитоскелет гепатоцитов. Это сопровождается нарушениями структуры с образованием разрывов мембраны и может непосредственно вести к гибели клетки. Плазматическая мембрана доступна для непосредственного повреждения экстрацеллюлярными детергентами или порообразующими белками система комплемента, перфорин цитотоксичных лимфоцитов, аагоксин бактерий. Этот процесс сопровождается выходом ферментов цитозоля аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа и др. Повреждения плазматической мембраны являются этапом некротического механизма гибели клеток ii К. Повреждения липидного бислоя мембран, сопряженные с изменениями ее жидкостности, как правило, связаны с активацией пероксидного окисления липидов и истощением запасов АТФ , . Рауеп, . Нарушение окислительного фосфорилирования в митохондриальной мембране ведет к уменьшению АТФ и затем к гибели клеток.