Патоморфогенез пастереллеза свиней в системе "мать-плацента-плод"

• Автор: Чекасина, Любовь Ивановна
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 167 с. : ил.

1.1. Эпизоотология пастереллеза животных

1.2. Этиология и патогенез пастереллеза.

1.3. Биология пастерелл.

1.4. Клинические признаки пастереллеза

1.5. Патологоанатомические изменения при пастереллезе.

1.6. Дифференциальная диагностика.

1.7. Плацентарный барьер животных и человека

1.8. Резюме по обзору литературы

Глава 2. Собственные исследования

2.1. Материал и методы исследования.

2.2. Клиническое проявление пастереллеза свиней в ФГУСП Сосновское МО РФ.

2.3. Контрольная группа животных.
2.4. Морфологические изменения в органах и тканях свиноматок при пастереллезе.
2.4.1. Морфология системы матьплацентаплод. Гистологические изменения в тканях матки и плаценты свиноматок
2.4.2. Комплекс морфологических изменений в кишечнике и мезентеральных лимфатических узлах свиноматок
пастереллоносителей
2.4.3. Морфология легочной ткани и регионарных лимфатических узлов свиноматок пастереллоносителей.
2.5.Морфологические изменения в органах и тканях новорожденных и мертворожденных поросят при пастереллезе.
2.5.1. Комплекс морфологических изменений в кишечнике и мезентеральных лимфатических узлах новорожденных
поросят.
2.5.2. Комплекс морфологических изменений в кишечнике и мезентеральных лимфатических узлах мертворожденных поросят.
2.5.3. Легочная ткань и регионарные лимфатические узлы новорожденных поросят
2.5.4. Легочная ткань с регионарными лимфатическими узлами у
мертворожденных поросят
ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ
УКАЗАТЕЛЬ ЛИТЕРАТУРЫ.
приложения ,7Г.8
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


И. Лукашев, и алиментарным путями и реже через нарушения кожного покрова. В местах внедрения пастереллы размножаются, проникают в лимфу и кровь, вызывая септицемию и смерть животного в большинстве случаев через часов. Генерализации процесса способствует подавления пасгереллами фагоцитоза, образование ими токсических веществ эндотоксинов и агрессинов, что ведет к подавлению сопротивляемости организма и массовому повреждению капилляров В. П. Громов, Ф. А. Соловьев, . В результате развиваются обширные
отеки в подкожной и межмышечной клетчатке и геморрагический диатез. Септицемия наступает тем скорее, чем вирулентнее возбудитель Ф. М. Орлов, . Согласно данным П. Н. Андреева , изменения, производимые пастереллой в организме свиней, сводятся к следующему. Попадая в подкожную клетчатку, на серозные оболочки или в ткань легкого, она вызывает соответствующие местные изменения. Местная реакция подкожной клетчатки начинается с простого отечного пропитывания подкожной и мышечной ткани вокруг места внедрения, и доходит затем до гнойной или геморрагическигнойной инфильтрации ее, а также до гнойного лимфангоита, который оканчивается образованием желтого, некротического инфильтрационного очага. Действие пастереллы на серозные оболочки сначала проявляется в гиперемии их. Затем, вследствие повреждения сосудистых стенок действие токсинов, происходит выхождение через них как плазмы, так и клеточных элементов. Впоследствии к серозному экссудату примешивается в большем или в меньшем количестве фибрин. Так образуются серознофибринозный или фибринозный экссудат. Попадая в легочные альвеолы, пастерелла, прежде всего, вызывает гиперемию и отек легких, при более же продолжительном воздействии их на ткань легких развивается крупозная пневмония в ее различных стадиях, а затем происходит и гнездный некроз гепатизированной легочной ткани. Все эти воспалительные процессы обуславливаются, как считает П. Н. Андреев , токсическим действием эндотоксинов пастереллы, освобождающихся из бактериальных клеток под влиянием бактерицидного действия на них тканевых элементов. Размножаясь на месте внедрения, бактерии током лимфы увлекаются в лимфатические сосуды. Будучи занесены в ближайшие от места внедрения лимфатические железы, бактерии задерживаются в них и вызывают реактивные воспалительные изменения гиперплазию лимфатической ткани. В лимфатических железах бактерии, несмотря на то, что часть их
погибает, продолжают размножаться и, лишь переполнив их, несутся током лимфы дальше в кровеносную систему. Здесь они уже не встречают препятствий к своему размножению и вместе с кровью разносятся по всему организму. Таким образом первичное местное заболевание ведет, в конце концов, к общей инфекции к септицемии, которая наступает тем скорее, чем более вирулентными являются бактерии. Если же бактерии обладают малой вирулентностью, а животное отличается большой резистентностью, то септицемии не происходит, а дело ограничивается реакцией на месте внедрения инфекции, или самое большее лишь заболевание органов, наиболее предрасположенных к инфекции бактериями септицемии серозная оболочка, легкие, печень. Самое заболевание при этом протекает более медленно, и иногда животные остаются в живых. Само собой разумеется, что в тех случаях, когда бактерии проникают непосредственно в кровеносную систему, или в выстланные серозными оболочками полости, из которых они скорее попадают в кровь, то даже и при менее вирулентном материале общая инфекция развивается в течение более короткого времени и значительно быстрее приводит к смерти. Смерть при септицемии обуславливается действием эндотоксинов, которые освобождаются из бактериальных клеток, растворяющихся в крови организма, а также истощением бактерицидных веществ, вследствие чего наступает беспрепятственное размножение бактерий. Впрочем, более вероятно, что это беспрепятственное размножение бактерий в организме происходит вследствие того, что вырабатываемые бактериями агрессины парализуют защитные силы организма П. Н. Андреев, М. П. Ефремов, , В. М. Нахмансон, Л. Г. Бурба, А. В.Жаров, Н. А. Масимов, .