Коррекция иммунной системы у высокоудойных коров при дефиците в почве и кормах микроэлементов и избытке тяжелых металлов в Центральном регионе Нечерноземной зоны Российской Федерации

• Автор: Алигаджиев, Магомед Гусейнович
• Шифр специальности: 16.00.02, 16.00.03
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Иваново
• Количество страниц: 162 с. : ил.

1в0 Иммуноглобулин

1ьгМ Иммуноглобулин М

ИДС Иммунодефицитные состояния

УФЛоблучение Ультрафиолетовое облучение

ИФА Иммуноферментный анализ

НЭЖК Пеэстерефицированные жирные кислоты

РЩ Резервная щелочность

ЩФ Щелочная фосфатаза

ЦР НЗ России Центральный регион Нечерноземной зоны России

тм Тяжелые металлы

СПК сельскохозяйственные предприятия, кооператив

пз племзавод
ФГУП федеральное государственное унитарное предприятие
СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ
I. 1. РАЗВИТИЕ ИММУННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ ЖИВОТНЫХ
ПОД ВЛИЯНИЕМ РАЗЛИЧНЫХ ФАКТОРОВ
I. 2. ВЛИЯНИЕ МИКРОЭЛЕМЕНТОВ ЙОДА, СЕЛЕНА, ЦИНКА ПА СОСТОЯНИЕ ИММУНИТЕТА ЖИВОТНЫХ
I. 3. ПОВЫШЕНИЕ РЕЗИСТЕНТНОСТИ ЖИВОТНЫХ ВВЕДЕНИЕМ ИММУНОМОДУЛЯТОРОВ И ИСПОЛЬЗОВАНИЕМ НЕТРАДИЦИОННЫХ ТЕХНОЛОГИЧЕСКИХ ПРИЕМОВ
II. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.
.1. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
II. 2. СОДЕРЖАНИЕ ТЯЖЕЛЫХ МЕТАЛЛОВ И МИКРОЭЛЕМЕНТОВ В ПРИРОДНОЙ СРЕДЕ В ОБЛАСТЯХ ЦЕНТРАЛЬНОГО РЕГИОНА РОССИИ И ИХ ПОСТУПЛЕНИЕ В ОРГАНИЗМ ВЫСОКОМОЛОЧНЫХ КОРОВ ПО АЛИМЕНТАРНЫМ ЦЕПЯМ.
II. 2.1. Некоторые особенности почвенного покрова в Ярославской и
Ивановской областях
II. 2.2. Содержание тяжелых металлов в почвенном покрове Ярославской и Ивановской областей.
II. 2.3. Содержание микроэлементов в почвенном покрове Ярославской
и Ивановской областей
II. 2.4. Содержание тяжелых металлов и микроэлементов в кормовых
культурах
И. 2.5. Суточное и сезонное поступление тяжелых металлов и микроэлементов в организм дойных коров
II. 2.6. Содержание в крови дойных коров тяжелых металлов и микроэлементов .
II. 3. ВОЗНИКНОВЕНИЕ И РАЗВИТИЕ ИММУННОЙ НЕДОСТАТОЧНОСТИ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.
II. 3.1. Возникновение и развитие иммунной недостаточности коров
матсрей
II. 3.2. Возникновение и развитие иммунной недостаточности новорожденных телят.
И. 3.3. Клиническая картина проявления заболеваний при иммунной недостаточности у коровматерей
II. 3.4. Клиническая картина проявления болезней при иммунной недостаточности у новорожденных телят.
II. 3.5. Изменение физиологобиохимических показателей крови у больных коровматерей
II. 3.6. Изменение физиологобиохимических показателей крови у больных телят после рождения.
II. 4. КОРРЕКЦИЯ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА.
II. 4.1. Коррекция иммунной системы у коровматерей иммуномодуля
торами и микроэлементами.
II. 4.2. Коррекция иммунной системы у новорожденных телят иммуномодуляторами и нетрадиционными технологическими приемами
II. 5. РАЗРАБОТКА МЕРОПРИЯТИЙ ПО КОРРЕКЦИИ ИММУННОЙ СИСТЕМЫ У КОРОВМАТЕРЕЙ И НОВОРОЖДЕННЫХ ТЕЛЯТ
II. 6. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЙ
III. ВЫВОДЫ.
IV. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
V. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
VI. ПРИЛОЖЕНИЕ 7
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Первичные иммунодефициты называют врожденными, так как они появляются вскоре после рождения, имеют четко выраженный наследственный характер и, как правило, наследуются по аутосомнорецессивному типу Н. Д. Придыбайло, и др
В основе первичных иммунодефицитов лежат дефекты Т и Вклеток, нейтрофилов и других факторов иммунитета Ю. Первый тип иммунодефицита, отнесенного к первичным, был описан Брутоном в году. За последующие годы идентифицировано более вариантов различных первичных иммунодефицитиых состояний. Как правило, это генетически детерминированные моногенные заболевания, передающиеся как аутосомнорецессивный или Хсцепленный признак И. Б. Резник, . По определению Шириновского, Ю. А. Сенникова вторичный иммунодефицит это приобретенный клиникоиммунологический синдром, характеризующийся снижением активности эффекторных звеньев иммунной системы, неспецифических факторов защиты и являющийся фактором риска хронических, воспалительных, аутоиммунных, аллергических заболеваний и опухолевого роста. В отличие от первичных ИДС, при вторичных, приобретенных формах отсутствуют хорошо очерченные синдромы. Происхождение и развитие вторичных ИДС самое разнообразное. Их выявление часто является решающим для лечения основного заболевания или предупреждения осложнений Р. Я. Мешкова, Л. В. Ковальчук, М. И. Коновалова, . Классификация вторичных иммунодефицитов согласно Р. Я. Мешковой, Л. В. Ковальчук, М. Нарушения Тклеточного звена иммунитета. Нарушение гуморального Взвена иммунитета. Нарушение эффекторных факторов. Комбинированные дефекты. Иммунодефициты с поражением местных иммунных механизмов слизистой, кожи. Системные иммунодефициты. Данные многочисленных исследователей v, . II. Д. Придыбайло, В. М. Агтатенко, Савенко, i, , , . Судя по высказываниям Ю. Н. Федорова, Верховского и др. Они развиваются под влиянием цитотоксических препаратов, ионизирующей радиации, в результате нарушений в передаче материнских антител новорожденным животным. Как правило, дефицит питательных веществ витаминов, микроэлементов, незаменимых аминокислот, липидов и др. Иммунодепрессивное влияние оказывают тяжелые металлы ртуть, свинец, кадмий, а также растительные эстрогены, фосфорорганические и хлорорганические пестициды и другие токсические вещества. На систему иммунитета у животных отрицательно действуют различные стрессфакторы, а именно перегруппировки, транспортировка, а также такие физические факторы, как холод, жара. М , I , . Значительную группу представляют ИДС животных, кторые являются следствием воздействия различных токсических веществ, пестицидов Ш. Я. Алимова, Х. А. Ташпулатов, Г. Р. Латыпова, , нитратов Б. Т. Артемов, Л. И. Ефанова, В. И. Дынин, Т. Н. Ракова, В. Е.А. Маковников, . Часто ИДС возникают на почве несвоевременной выпойки молозива, об этом свидетельствуют следующие работы И. М. Карпуть,
И. З. Севрюк, В. Н. Бабин, А. М. Петров, Ю. Н. Федоров, М. Л. Костина, , , . Нарушения в пассивной передаче материнских антител являются одним из наиболее часто встречающихся примеров приобретенных иммунодефицитов в ветеринарной медицине Ю. Н. Федоров, . Повышенная чувствительность к инфекциям связана с отсутствием материнских иммуноглобулинов, обладающих защитными функциями. Молодняк рождается с отсутствием в крови иммуноглобулинов. Их устойчивость к болезням зависит от материнских антител, получаемых с молозивом. В.И. Беляев с соавт. Ю.Ф. Петров, В. И. Иванов , В. И. Иванов, А. И. Кузнецов приводят сведения о том, что развитие иммунодефицитного состояния КРС и, в частности, аутоиммунного состояния, как разновидности иммунодефицита происходят по цепи высокая влажность силоса выше со значительным содержанием масляной кислоты, субклиническая форма кетоза, аутоиммунное состояние коров. При этом в крови отмечали высокий, свыше гл, уровень общего белка, высокое содержание гаммаглобулинов, низкий уровень глюкозы, высокий уровень кетоновых тел, высокий уровень гормона кортизола, нарушение уровня инсулина, Т4 и ТЗ. У таких коров наблюдали трудные роды с задержанием последа, а у 8 стельных ранние выкидыши. У новорожденного молодняка на день после рождения возникали диарея или пневмония. Их заболеваемость доходила до 0. Согласно данным М. А. , I , .