Сравнительная характеристика клеточного состава органов иммуногенеза у птицы, инфицированной патогенными и вакцинными штаммами FC 126 и CVI 988/Pispens при болезни Марека

• Автор: Малахеева, Лидия Ивановна
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Екатеринбург
• Количество страниц: 188 с.

ОГЛАВЛЕНИЕ
Введение.

1.Обзор литературы

1.1. Характеристика вируса Болезни Марека

1.2. Эпизоотологические данные.

1.3. Патогенез.

1.4. Клиническая картина

1.5. Патологоанатомические изменения при болезни Марека.

1.6. Лабораторная диагностика.

1.7. Иммунитет

1.8. Профилактика и меры борьбы.

2. Собственные исследования
2.1. Материалы и методы исследования
3. Результаты исследования
3.1. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у цыплят в суточном возрасте.
3.2. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у не
вакцинированных цыплят.
3.2.1. Патоморфологическис и цитоморфологические изменения у не вакцинированных цыплят в возрасте 7 суток.
3.2.2. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у не вакцинированных цыплят в возрасте суток
3.2.3. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у не вакцинированных цыплят в возрасте суток
3.2.4. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у не вакцинированных цыплят в возрасте суток
3.2.5. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у не вакцинированных цыплят в возрасте суток
3.2.6. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у не вакцинированных цыплят в возрасте суток
3.2.7. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у не
вакцинированных цыплят в возрасте 5 суток.
3.2.8. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у не вакцинированных цыплят в возрасте 5 суток.
3.3. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у цыплят, вакцинированных против БМ штаммом БС 6 третий серотип
3.4. Патоморфологические и цитоморфологические изменения у цыплят, вакцинированных против БМ штаммом СУШ5репз первый серотип
3.5.Возрастная динамика и патоморфологические изменения в системе кроветворения у кур, инфицированных против БМ патогенными и
вакцинными штаммами
4.0бсуждение результатов исследований.
5. Выводы.
6. Сведения о практическом использовании полученных научных результатов
7. Предложения производству.
Список используемой литературы


Доказано, что наиболее восприимчивы к ВБМ цыплята в первые 2 недели жизни, особенно бройлеры. По данным и i , , v , заболеваемость у бройлеров может достигать , а к 0 недельному возрасту 0 ,. Установлено, что возрастная устойчивость птицы связана со способностью формирования гуморального иммунитета. Суточные цыплята после инокуляции вируса могут выделять его через недели, а максимальное проявление клинических признаков болезни приходится, как правило, на неделю . Р.Н. Коровиным и В. П. Зеленским была доказана большая восприимчивость к БМ курочек, что выражалось в менее продолжительном инкубационном периоде, в повышенной частоте клинически проявляющихся заболеваний и более высокой доли опухолевых поражений . Установлена и неодинаковая степень устойчивости к БМ разных пород и линий кур. По данным Ix более чувствительны к возбудителю болезни Марека
куры породы леггорн и белый плимутрок, относительно устойчивы породы белый корниш . В естественных условиях болезнь Марека была диагностирована у кур, индеек, перепелов, фазанов, уток, лебедей, гусей, голубей, куропаток, канареек, волнистых попугайчиков и других 5,1. Многими исследователями было установлено, что степень развития патологического процесса зависят от вирулентности, дозы вируса и способа заражения, о генетической восприимчивости и резистентности, от сопутствующей инфекции и инвазии. Так, высоко вирулентные штаммы ВБМ, связанные с острой формой этого заболевания способствовали развитию большего количества лимфом, чем штаммы, связанные с классической формой БМ 3,5. Вспышки наиболее часто регистрируются в зимний период. Переболевание и иммунизация практически не влияет на циркуляцию вируса. При остром течении болезни наблюдается тенденция к проявлению БМ в виде эпизоотий. При отсутствии эффективных мер борьбы болезнь приобретает стационарный характер, вызывая высокую заболеваемость до ,5, смертность до и летальность до птицы. Р.Н. Коровиным и В. П Зеленским было доказано, что смертность выше у птицы при клеточном содержании . Многие исследователи указывали на значительную иммунодепрессивную активность ВБМ, что способствовало снижению общей резистентности и повышению восприимчивости птицы к другим заболеваниям . Была доказана и возможность ассоциации БМ с другими болезнями микоплазмозом, аденовирусной инфекцией, инфекционным бронхитом, лейкозом, колибактериозом, аспергиллезом, кокцидиозом, болезнью Гамборо и др. Патогенез. На основании современных исследований в настоящее время рассматриваются четыре фазы патогенеза БМ. Первая характеризуется ранней
продуктивной вирусной инфекцией, вызывающей первичные дегенеративные изменения вторая латентной инфекцией третья второй фазой цитолитической продуктивной инфекцией с выраженной иммунодепрессией и четвертая пролиферативной фазой, в большинстве случаев приводящей к развитию лимфом. Первая фаза, продолжающаяся от 3 до 6 дней, связана с внедрением вируса в организм, как правило, через дыхательные пути. Первичными клеткамимишенями в этих органах являлись Влимфоциты, хотя некоторые Тлимфоциты также были подвержены инфицированию 3, 0,. Виремия, развивающаяся при инокуляции ВБМ в организм птицы, сопровождалась формированием участков ранней клеточной активности и пролиферации в i vii мелких артерий 3. В лимфоидных органах, эпителии почечных канальцев и особенно в перьевых фолликулах обнаруживались зрелые вирионы, покрытые оболочкой, в результате чего развивалась персистирующая цитолитическая инфекция клеток белой крови. Характер литических поражений в первые 0 дней свидетельствовал о развитии первой фазы с размножением вируса в лимфоидноретикулярных клетках, характеризующейся массовым проявлением антигена вируса болезни Марека, значительным снижением количества лимфоцитов, цитолизом, образованием включений, гиперплазией ретикулярных клеток, развитием острой воспатитсльной реакции с инфильтрацией ткани гранулоцитами, макрофагами и лимфоцитами 3. Л.А. Новых установила, что с уменьшением количества различных субпопуляций Тлимфоцитов нарушается Тклеточная кооперация, что обуславливает развитие иммунодепрессии .