Цирроз печени и его коррекция с применением биоматериала Аллоплант : Экспериментально-морфологическое исследование

• Автор: Мусина, Ляля Ахияровна
• Шифр специальности: 16.00.02
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1999
• Место защиты: Уфа
• Количество страниц: 186 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Морфологические изменения в печени при

экспериментальном циррозе

1.2. Репаративная регенерация печени при циррозе по данным морфологических исследований. Проблема обратимости цирротических изменений

1.3. Биоматериалы Аллоплант как стимуляторы регенерации

тканей.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ.

3.1. Гистологическое и ультраструктурное строение

печени кролика
3. 2. Морфологические изменения в печени кроликов под
влиянием инъекций тетрахлорметана.
3.3. Морфологические изменения звездчатых
ретикулоэндотелиоцитов при экспериментальном циррозе.
3.4. Морфологическая характеристика соединительной ткани
печени при экспериментальном циррозе
3.5. Морфологические изменения аллогенного диспергированного биоматериала Аллоплант после введения
в печень кролика.
3.6. Морфологическая характеристика печени кроликов при циррозе после введения аллогенного диспергированного биоматериала Аллоплант
3.7. Морфологическая характеристика макрофагов печени при циррозе после введения диспергированного биоматериала Аллоплант.
3.8. Морфологические изменения соединительной ткани печени при циррозе после введения диспергированного биоматериала Аллоплант.
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ
РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Известно, что белковая дистрофия отображает стадии нарушения обмена белка и нарастания гидратации клетки и определяется степенью повреждения органелл В. В.Серов, В. С.Пауков, А. Ф.Блюгер, В. К.Залцмане, А. Ф.Блюгер и др. Исследования показали, что при токсическом циррозе в печени выявляются все виды белковой дистрофии зернистая, отражающая нарастающее набухание митохондрий гидропичсское просветление цитоплазмы с расширением цистерн эндоплазматичсской сети баллонная обусловленная накоплением жидкости в гиалоплазме и в расширенных цистернах эндоплазматической сети, вплоть до колликвационного некроза цитолиза, т. О.Я. Карташова и др. А.Ф. Блюгер и
О. Я.Карташова, А. Ф.Блюгср, В. К.Залцмане, А. Ф.Блюгер и др. Причем реакция на повреждение ГЭР при циррозе в различных гепатоцитах может быть гетерогенной от гипертрофии и расширения канальцев с потерей рибосом до полной деструкции Л. И.Мисник, А. Ф.Блюгср и др. Изменение митохондрий может варьировать они набухают, редуцируются кристы, а также просветляется или гранулируется матрикс А. Ф.Блюгср и др. Доказано, что нарушение внутренних мембран митохондрий сопровождается изменением ферментных систем с последующей энергетической недостаточностью и нарушением ионного равновесия Е. Н.Котова, В. Н.Тугаринова, . Л.И. Мисник , с соавторами показано, что при циррозе в гепатоцитах нарушается секреция желчи, плазменных белков, усиливается сборка и упаковка лизосомальных ферментов, нарушается проницаемость мембран лизосом, при этом выявляется гипертрофия пластинчатого комплекса и увеличение количества первичных и вторичных лизосом типа фагосом. По современным данным, в развитии цирротических изменений паренхимы печени, немаловажную роль играют пептидные ростовые факторы и цитокины. Известна способность гепатоцитов мышей, подвергнутых хронической интоксикации СС, образовывать и секретировать в среду кровь фактор, обладающий свойством стимулировать пролиферативную активность клеток мезенхимного происхождения П. А.Сетков и др. Известно, что 1 усиливает депонирование элементов внеклеточного матрикса в разных типах клеток, включая Итоклетки, и в синусоидах. С другой стороны 1 является ингибитором роста гепатоцитов, более того супрессором гена фактора роста гепатоцитов . Поэтому при хронических повреждениях печени повышенное количество 1 подавляет рост гепатоцитов, стимулируе т отложение внеклеточного матрикса и ингибирует экспрессию . Все это приводит к изменению соотношения между паренхиматозными и непаренхиматозными элементами в пользу последних. Известно, что в печени имеется соединительная ткань, которая представлена коллагеновыми и ретикулярными волокнами, содержащими различное количество коллагена I, III и IV типа В. В.Серов, А. Б.Шехтер, А. Ф.Блюгер, О. Я.Карташова, О. Я.Карташова и др. По данным . Известно, что коллаген I и III типа синтезируется фибробластами В. В.Серов, А. Б.Шехтер, . СС в паренхиме печени увеличивается популяция жиронакапливающих клеток липоцитов, клеток Иго, которые играют важную роль в отложении коллагена III типа. Они теряют свои жировые капли, приобретают актинбогатый цитоскелет и трансформирую гея в миофибробласты, непосредственно вырабатывающие протоколлаген
. IV типа, что отрицается . Они указывают на синтез коллагена IV типа эндотелиальными клетками. Результаты электронномикроскопических исследований А. Ф.Блюгер и О. Я.Карташовой , Карташовой О. Я. с соавторами , . ЗРЭ, вдоль синусоидов, вокруг пролиферирующих желчных протоков, в портальном поле. Активные и пассивные септы, соединяющие портальные поля и центральные зоны долек между собой и образующие ложные дольки, являются характерными признаками цирроза при поражении четыреххлористым углеродом, но иногда отмечается и диффузное прорастание печени фиброзными тяжами Д. С.Саркисов, Л. С.Рубецкой, . В соединительнотканных прослойках выявляются клеточные инфильтраты, состоящие из лимфоидных, плазматических клеток, гистиоцитов, а также единичных сегментоядерных лейкоцитов. Как правило, при циррозе наблюдается нарушение балочного строения печени Д. С.Саркисов, Л. С.Рубецкой, .