Иммуноморфологические аспекты цитокиновой оптимизации репаративного остеогенеза у собак в условиях внешней стержневой фиксации

• Автор: Гессе, Ирина Юрьевна
• Шифр специальности: 16.00.02, 16.00.05
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 202 с. : ил.

1.1. Иммунобиологическая система организма. Цитокиновый профиль

как критерий ранней диагностики патологии

1.2. Иммунологическая перестройка организма в ходе репаративного остеогенеза

1.3. Современное состояние вопроса оптимизации репаративного остеогенеза

1.4. Применение рекомбинантного интерлейкина2 человека в

гуманной и ветеринарной медицине.

Глава И. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Структура опыта

2.2. Экспериментальное моделирование диафизарного перелома костей голени с последующем проведением чрескостного остеосинтеза.

2.3. Методы исследования

2.3.1. Клинические

2.3.2. Рентгенологические.
2.3.3. Гематологические.
2.3.4. Биохимические
2.3.5. Иммунологические.
2.3.6. Статистические.
Глава П1. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННОГО ИССЛЕДОВАНИЯ.
3.1. Клинико рентгенологический мониторинг форсированного остеогенеза
3.2. Динамика гематологических показателей на фоне оптимизации репаративного остеогенеза
3.2.1. Функциональная активность эритроцитов в условиях эксперимента
3.2.2. Лейкограмма периферической крови в условиях эксперимента
3.3. Динамика иммунологических показателей крови кроликов на фоне оптимизации репаративного остеогенеза в условиях фиксации экспериментального перелома аппаратом стержневого типа
3.3.1. Динамика концентрации интерлейкина4 в ходе потенцированного остеогенеза
3.3.2. Динамика концентрации интерферонау в ходе потенцированного остеогенеза.
3.3.3. Динамика концентрации фактора некроза опухолиа в ходе потенцированного остеогенеза
3.4. Динамика биохимических показателей крови кроликов на фоне оптимизации репаративного остеогенеза.
3.4.1. Динамика концентрации макроэлементов крови в период репаративного остеогенеза .
3.4.2. Динамика общего белка, в период потенцированного остеогенеза
3.4.3. Динамика активности щелочной фосфатазы, в период потенцированного остеогенеза.
Глава IV. ОЦЕНКА ПОТЕНЦИРОВАННОГО РОНКОЛЕЙКИНОМ ОСТЕОГЕНЕЗА У СПОНТАННО ТРАВМИРОВАННЫХ СОБАК С ПЕРЕЛОМАМИ ДЛИННЫХ ТРУБЧАТЫХ КОСТЕЙ В УСЛОВИЯХ ВНЕШНЕЙ ФИКСАЦИИ АППАРАТАМИ СТЕРЖНЕВОГО ТИПА.
4.1. Лечение собак с переломами плечевой кости
4.2. Лечение собак с переломами костей предплечья.
4.3. Лечение собак с переломами бедренной кости.
4.4. Лечение собак с переломами костей голени.
4.5. Лечение собак с осложненными переломами трубчатых костей.
4.6. Экономическая эффективность применения ронколейкина при лечении травматологически больных пациентов
4.7. Ошибки и осложнения при лечении спонтанно травмированных
собак.
Глава V. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Цитокиновая сеть представляет собой универсальную систему, запускающую и регулирующую целый каскад воспалительных, иммунных, метаболических процессов, направленных на нейтрализацию и элиминацию патогенных агентов 8. Если в момент контакта с антигеном в окружении Тлимфоцитов интерферону превалирует, то Тлимфоциты начинают продуцировать еще большее его количество, а также молекулы фактора некроза опухолей и другие цитокины, участвующие в клеточном иммунном ответе. В последнем случае Тлимфоциты выступают в качестве помощника макрофагов, так как их продукт интерферону призван активировать функции макрофагов 6. Так, интерфероиу является активатором макрофагов, стимулирующих продукцию всех воспалительных цитокинов интерлейкин1, 6 и фактор некроза опухолей, в то же время способен ингибировать продукцию интерлейкина4 и зависящие от этого цитокина процессы биосинтеза антител . Интерлейкин способен затормозить синтез всех воспалительных
цитокинов, в том числе интерлейкина1, фактора некроза опухолей, интерферонау и даже свой собственный синтез 3. Если в этот момент в окружающей среде преобладает интерлейкин4, клетки Тлимфоцитов превращаются в активированных Тхелперов и начинают синтезировать тот же интерлейкин4 6. Эти интерлейкины активируют через соответствующие рецепторы деление Влимфоцитов, их созревание в плазматические клетки и начинающийся синтез специфических для данного антигена антител иммуноглобулинов 5. Эго объясняет, почему в данном случае Тлимфоциты выступают в роли Тхелперов, то есть помощников Влимфоцитов в их основном деле наработке запаса защитных молекул антител 6. Развитие воспалительной реакции сложный комплексный процесс с участием продуктов активации ферментных систем, острофазных белков, молекул адгезии, медиаторов, вазоактивных аминов, хемокинов, кининов, комплемента, системы свертывания и т. Цитокины регулируют интенсивность и продолжительность воспаления. Провоспалитсльиые цитокины также играют защитную роль, поскольку обеспечивают рекрутирование в очаг инфекции дополнительное количество эффекторных клеток нейтрофилов, макрофагов, стимулируют их фагоцитарную, бактерицидную активность и индуцируют запуск антигенспецифического ответа, что в совокупности способствует элиминации патогенна 9. Важно отметить, что защитная роль провоспалительных цитокинов проявляется тогда, когда эти медиаторы работают локально в очаге воспаления, однако их системная продукция не означает высокой эффективности. Напротив, избыточная и генерализованная продукция провоспалительных цитокинов приводит к развитию бактериальнотоксического шока и органных дисфункций 7. Для избежания избыточных проявлений системного воспаления вслед за I в организме включаются механизмы негативного контроля, опосредованные продукцией противовоспалительных цитокинов и растворимых ингибиторов провоспалительных цитокинов. При сбалансированном течении подавляет системную воспалительную реакцию и приводит к восстановлению гомеостаза. Таким образом, провоспалительные цитокины, с одной стороны усиливают воспаление, явления альтерации, деструкции, с другой раннее развитие адекватных воспалительных процессов способствует формированию комплексной защитной реакции организма, своевременной репарации, регенерации, заживлению тканевого дефекта 7. Так, интерлейкины1, 3, 4, 6, 8, фактор некроза опухолиа, трансформирующий фактор роста ТФР инициируют каскад воспалительнорегенераторных процессов, стимулируют пролиферацию клеток эндотелия, гладкой мускулатуры, печени, фибробластов 9. Интерлейкины4, , , ингибируют воспаление, снижая синтез провоспалительных цитокинов, антигенспецифическую пролиферацию I типа и продукцию ими цитокинов интерлейкин2, интерферону 8. Аналогичный эффект оказывает выделяемый тучными клетками трансформирующей ростовой фактор 4. Цитокины контролируют процессы миграции в очаг воспаления эффекторных клеток, активируют их функции, регулируют процессы регенерации, восстановления поврежденных тканей 7. Интерлейкины1, 3, 6, 8, , фактор некроза опухолиа, интерферону вызывают не только локальные, местные, но и общие, системные реакции, характерные для воспаления.