Гипопластическая анемия у телят : Диагностика, лечение, профилактика

• Автор: Краскова, Елена Валерьевна
• Шифр специальности: 16.00.02, 16.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2003
• Место защиты: Барнаул
• Количество страниц: 173 с.

Введение.

1. Обзор литературы

1.1. Диспепсия новорожденных телят

1.2. Использование препарата ветом 1.1.

1.3. Анемия новорожденных телят

1.4. Лечение и профилактика гипопластической анемии

2. Собственные исследования

2.1. Материалы и методы исследования.

2.2. Результаты исследований.

2.2.1. Результаты исследования стельных коров.

2.2.2. Влияние ветома 1.1 в сочетании с экстрафер комплекса на клиникофизиологические, морфологические и биохимические показатели крови при гипопластической
анемии и диспепсии новорожденных телят.
2.2.3. Использование препаратов экстрафер комплекса и ветом 1.1 в профилактике гипопластической анемии
и диспепсии у телят.
3. Обсуждение результатов
Выводы.
Практические предложения
Список литературы


Установлено, что в неонатальной патологии важную роль играют как резистентность, морфофункциональная зрелость новорожденных животных Крылова , Тряпкин Б. М., . При этом, как показали работы многих ученых, особое значение имеет напряженность колострального молозивного иммунитета, который в основном и обеспечивает защиту молодняка от инфекционных агентов, обитающих на ферме, комплексе. Резистентность приплода, высокий уровень иммуноглобулинов в молозиве новотельных коров находится в прямой зависимости от условий их содержания и кормления в период плодоношения И. П. Кондрахин, М. Х. Шайхоманов, . С.М. Смирнов, Кондратьев, И. В. Никишина , П. П. Голышенков , Ю. А. Ширвонян, О. О. Надточий, А. И. Турченко , Н. П. Высокое , Акопов, В. И. Алоян , М. При высокой концентрации животных на фермах создаются новые взаимоотношения между животными и окружающими их микроорганизмами, такие понятия, как патогенные, условнопатогенные и непатогенные, имеют условный характер В. П. Урбан, , повышается повреждающая патогенная роль условнопатогенной, вторичной микрофлоры В. И. Родин, . Усиление патогенных свойств микроорганизмов происходит за счет пассажирования их через организм новорожденных, особенно со слабой резистентностью и больных. В результате этого в профилактории фермы, комплекса появляются инфекционные агенты, ассоциации бактерий, вирусов и
других микроорганизмов с высокой вирулентностью, в конечном счете возникает инфекционное заболевание без заноса возбудителя извне. Р.А. Цион, В. М. Львов , В. М. Подкопаев, В. П. Шишков , В. И. Проданов , В. П. Урбан и соавт. По данным В. А. Мищенко и соавт. Кишечная микрофлора здоровых новорожденных относительно устойчива к влиянию различных факторов внешней среды, но е компенсаторные возможности не беспредельны. Одной из наиболее частых причин стрессов, воздействующих на организм и ослабляющих резистентность, к ним можно необоснованную или нерациональную антибактериальную терапию с назначением препаратов низкого качества, неправильных дозировок или режима введения препаратов в течение суток, неоправданно длительного курса антибиотиками, что приводит к приобретению кишечной флорой патогенных и инвазивных свойств, развитию устойчивости к антибиотикам. А.Ю. Варановский, Э. А. Кондрашина отмечают что, различные группы антибиотиков по разному влияют на эндоэкологию кишечника развитие дисбактериоза. Тетрациклины тетрациклин, доксициклин и др. Аминогликози
ды гентамицин, канамицин, мономицин и др. Аминопенициллины ампициллин, ампиокс и др. Рго1еу, стрептококков, стафилококков, обсеменению синдрому контаминации ими тонкой кишки. Фунгицидные антибиотики нистатин, леворин приводят к селективному размножению лактозоотрицательных эшерихий, протея. Таким образом, необходимо учитывать всю сложность и многообразие этиологических факторов для постановки правильного диагноза и выбора оптимальных методов профилактики и лечения диспепсии. Согласно современным представлениям, нервно гуморальная регуляция обуславливает тесную функциональную взаимосвязь органов пищеварения ее взаимодействие с другими физиологическими системами. Диспепсия начинает развиваться в результате неспособности организма новорожденного в полной мере расщеплять и усваивать молозиво, поступившее в желудочнокишечный тракт. Ю.П. Квиткин, А. П. Смирнов установили, что это обусловлено морфологической и функциональной незрелостью органов пищеварения. Внутри полостное и пристеночное сычужное пищеварение у телят раннего возраста имеет низкий химикоферментативный уровень, показателем которого является ахлоргидремия и незначительные протеолетические процессы в содержимом и слизистой. Белки содержимого сычуга телят в первые дни жизни представлены в основном глобулиновыми фракциями и незначительным количеством альбуминов. В первые дни жизни у телят отмечены низкие ферментативные процессы, показателями которых являются незначительное содержание протеазы, липазы и амилазы кишечника и поджелудочной железы. К пятидневному возрасту уровень этих ферментов в кишечнике повышается, а затем стабилизируется.