Субклинический кетоз коров : Диагностика, лечение, профилактика

• Автор: Требухов, Алексей Владимирович
• Шифр специальности: 16.00.02, 16.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Барнаул
• Количество страниц: 180 с. : ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ

ВВЕДЕНИЕ.

1. Обзор литературы

1.1. Этиология кетоза

1.2. Патогенез.

1.3. Клинические признаки

1.4. Диагностика кетоза

1.5. Лечение.

1.6. Профилактика

2. Собственные исследования

2.1. Материалы и методы исследований.
2.2. Результаты исследований.
2.2.1. Клиникофизиологический статус коров
2.2.2. Лечение субклинического кетоза коров
2.2.3. Профилактика субклинического кетоза коров.
2.2.4. Экономическая эффективность применения оптимизированного рациона
2.2.5. Математическое моделирование концентрации
кетоновых тел
3. Обсуждение результатов.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Однако, избыточное поступление из преджелудков аммиака оказывает отрицательное воздействие на внутриклеточный обмен организма. Аммиак тормозит реакции ЦТК в митохондриях клетки за счет подавления регенерации ЩУК Н. А. Уразаев, . Данный эффект наблюдается вследствие неоднозначного воздействия аммиака на компоненты цитратного цикла, в результате, с одной стороны, он облегчает превращение ЩУК в аспаргиновую кислоту и тем самым уменьшает ее концентрацию, с другой вызывает усиленное образование глутаминовой кислоты из акетоглутаровой кислоты и тем самым прерывает цикл Кребса Й. Тодоров, В. Н. Топарская, Л. М. Шмуйлович, Д. Я. Луцкий, . В результате затрудняется окисление ацетилКоА и образуется большое количество ацетоуксусной кислоты и ацетона. Таким образом, несбалансированность рационов по основным питательным элементам, в т. I. В. Даугнора, , что в свою очередь приводит к изменению соотношения ЛЖК в рубце и понижению 6,5 и ниже. В рубцовом содержимом снижается концентрация пропионовой кислоты, возрастает уровень масляной, уксусной, молочной и др. М. Е. Павлов, . И. П. Кондрахин, . Дефицит пропионовой кислоты и глюкозы в организме, особенно в первые 2 месяца лактации, сопровождается торможением реакции окисления ацетилКоА в ЦТК, и способствует образованию большого количества кетоновых тел . Vi . Р. . В. Жаров, . И. П. Кондрахин, . При этом, вследствие увеличения недоокисленных продуктов обмена, в т. И. П. Кондрахин, Б. Н. Шестаков, . Недостаток углеводов в организме животного активизирует процессы гликолиза и гликогенолиза Д. Я. Луцкий, В. А. Чекан, . Л. Рачев и соавт. В. Б. Розин, . Тем не менее, весь запас гликогена в организме не может покрывать энергетические потребности более суток А. А. Алиев, . Это обстоятельство объясняет происходящий параллельно с гликолизом и гликогенолизом процесс мобилизации липидов из жировых депо, вызываемый сигнальными молекулами гормонов адреналина и глюкагона, а также стероидами надпочечников А. Н. Голиков и соавт. Они стимулируют гидролиз триглицеридов в адипоцитах, транспорт из адипоцитов свободных жирных кислот этому во многом способствует альбумин плазмы и доставку жирных кислот кровью к различным органам. Напомним, что по мере повышения плазменного содержания глюкагона
уровень инсулина падает, что приводит к ускоренной мобилизации жирных кислот, сопряженной с пониженной утилизацией глюкозы Р. М. Кон, К. С. Рот, Д. Я. Луцкий, В. А. Чекан, . В гепатоците жирные кислоты вовлекаются в процессы Рокисления, активируются до соответствующих ацилКоАпроизводных, которые в конечном итоге расщепляется до ацетил КоА. Таким образом, синтез кетоновых тел в печеночной ткани развивается следующим образом. Образующийся в большом количестве ацетилКоА, в результате компенсаторного расщепления жиров, не способен полностью использоваться в ЦТК изза недостатка ЩУК, а также изза торможения участвующего в этом процессе пускового фермента цигратсинтетазы увеличенным количеством пальмитилКоА образующейся при мобилизации жиров. При этом избыточное количество ацетилКоА, также не может адекватно включиться в оксиметилглютариловый цикл ОМГ, для чего необходим синтеза малонил КоА, а фермент, участвующий в данном процессе ацетилКоАкарбоксилаза Рис. ЩУК и ацетилКоА в ЦТК. В результате происходит образование ацетоацетилКоА не через мапонилКоА, а посредством тиолазного пути обмена открывающемуся при высоких концентрациях ацетилКоА при помощи фермента ацетоацетилКоАтиолазы Рис. Л. Рачев, . Тиоэфирная связь ацетоацетилКоА расщепляется довольно сложным путем. С помощью некоторых ферментов деацилазы, тиоэстеразы, гидролазы, трансферазы, редуктазы и дегридрогеназы возможно прямое деацилирование, однако по данным Кон и К. С. Рот это редко реализуемый путь. Альтернативно ацетоацетилКоА и ацетилКоА соединяются ОМГКоАсинтетазой, и впоследствии оксиметилглютарилКоА ОМГКоА расщепляется ОМГКоАлиазой, образуя ацетилКоА и ацетоацетат Рис. Лмнр
Ко А
2 ЗОКСИУМЕТИЛиЮТАРИЛКоА . СО АЦСТОУКСУСНЛЯ КИС. СПАД. РОКСММАСАЯНАЯ КИС. Сукцинил КоЛ трансфсраэо. Рис. Пути метаболизма нормального обмена кетоновых тел по Л. Рачеву и соавт.