Применение препаратов "Волексин-1" и "Волексин-2" для профилактики и лечения бронхопневмонии у телят

• Автор: Кудесов, Леонид Анатольевич
• Шифр специальности: 16.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Санкт-Петербург
• Количество страниц: 217 с. : ил

1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1. 1. Этиология бронхопневмонии у геля7.

1.2. Современные представления о патогенезе бронхопневмонии

1.3. Иммунолог ический статус у телят.

1.4. Семиотика поражений переднего отдела респира горного аппарата

и легких у молодняка крупного рогатого скота

1.5. Прижизненная диагностика бронхопневмонии у телят.

1.6. Патолог оанатомические изменения.

.7. Лечение телят, больных бронхопневмонией.

1.8. Профилактика бронхопневмонии у телят.

1.9. Значение интерферона в иммунитете .

1 Краткая характеристика иммуномодулнруюших препаратов, индукторов интерферона.
2. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
2.1. Материал и методы исследований.
2.1.1. Условия проведения клиникоэкспериментальных исследований.
2.1.2. Методы исследований
2.2. Результаты проведения опытов
2.2.1. Изучение этологии бронхопневмонии .
2.2.2. Клинические признаки и течение болезни.
2.2.3. Результаты исследований переднего отдела дыхательных путей
и легких у телят.
2.2.4. Результаты исследований крови телят, больных бронхопневмонией.
2.2.4.1. Морфологический анализ крови
2.2.4.2. Биохимический анализ крови
2.2.4.3. Иммунологические данные исследования сыворотки крови
2.2.5. Результаты вскрытия трупов телят.
2.2.6. Диагноз и обоснование методов лечения больных бронхопневмонией телят
2.2.7 Данные иитерфероиогсиной активности препарата Во леке и н на
модели здоровых животных.
2.2.8. Результаты применения препарата м Волексин для профилактики бронхопневмонии у телятмолочников
2.2.9. Результаты сочетанного применения препарата Волексин и других препаратов при лечении телят больных бронхопневмонией
3. ОБСУЖДЕНИЕ РЕЗУЛЬТАТОВ ИССЛЕДОВАНИЯ
4. ВЫВОДЫ.
5. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
6. СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ.
7. ПРИЛОЖЕНИЕ4
ВВЕДЕНИЕ
АКТУАЛЬНОСТЬ


При преимущественном участии в развитии бронхопневмонии бактериальной микрофлоры первоначальные изменения характеризуются, в основном, экссудативными процессами и лейкоцитарной реакцией, что проявляется быстрым накоплением серозного, а затем и катарального экссудата в бронхах и альвеолах. Это обусловлено тем. Заполняющий бронхиолы и альвеолы экссудат состоит из серозной жидкости, слизи, спущенного эпителия и лейкоцитов. Среди лекоцитов вначале преобладают нейтрофилы, в последующем увеличивается количество макрофагов и лимфоцитов, а в некоторых случаях и эозинофилоь. Вокруг бронхов и в межальвеолярной ткани появляются инфильтраты из монону клеарных фагоцитов и лимфоцитов. В воспалительный процесс вовлекаются бронхиальные и средостенные лимфоузлы. При затяжном течении воспаления на антигены распадающихся тканей легкого у больных животных образуются антитела и сенсибилизированные лимфоциты, которые усугубляют течение воспалительного процесса, делают его самоиоддерживающим и трудно поддающимся лечению. ДГтР
имеющих обши антигенные детерминанты с эпителиальными клетками органов дыхания. Повреждающее действие аутоантител во многом связано с образованием иммунных комплексов. Особенно опасно их отложение в стейках мелких сосудов и базальных мембранах, которые усугубляют повреждение vi усиливают фиброэирование на уровне альвеол. Карпуть И. Микоплазмы и вирусы проникают в эпителий слизистых оболочек, где и размножаются. Поэтому первоначальные изменения в данных случаях максимально заметны в слизистых оболочках передних дыхаюльных путей и часто в конъюнктиве . Задняя часть дыхательных путей поражается через несколько дней после осложнения бактериальной флорой, что сопровождается накоплением же суда а в мелких бронхах и легких. По мнению Данилевского В. М. , г. Микроорганизмы, проникшие в альвеолы, вызывают их воспаление с образованием серозноклеточного или фибринозного экссудата. Воспалительный процесс свободно распространяйся от альвеолы к альвеоле через межальвеолярные щели и быстро охватывает весьацинус. В ответ па воспаление рефлекторно наступает спазм бронхиол. При этом образуется спазматический ателектаз, который ограничивает процесс пределами ацинуса и альвеолярного сегмента. При снятии бронхоспазма дренажная функция бронхиол зачастую не восстанавливается вследствие заку порки их просвета экссудативной пробкой. Однако воспалительный процесс может возникнуть первоначально бронхиолах и альвеолах, а затем переходи ь на бронхи. РАГ,Р
при бронхопневмонии чаще происходит в виде типичной лобулярной дольковои пневмонии. Почти всегда сначала поражаются краниальные участки легких верхушечные и сердечные доли , затсм диафрагмальные. Воспалительный процесс распространяется по дыхательной трубке вперед во время кашля и глубокого дыхания, при которых инфицированный выпот попадает в более крупные бронхи вызывая их воспаление по перибронхиальпым и нериальвеолярным лимфатическим путям, воспаление которых приводит к застою лимфы и лимфангоиту гематогенным путем, когда микрофлора из очага поражения проникает я капилляры, а татем фиксируется в периваекулярной и перибронхиальной ткани, вовлекая ее в процесс и обуславливая образование новых пневмонических фокусов. При остром течении болезни вначале поражаются, как правило, поверхностно лежащие дольки легких. В начальных стадиях болезни междольковая соедини гель пая гкань служит барьером на пу ш перехода воспаления с пораженных долек на здоровые но в дальнейшем эта барьерная функция теряется Данилевский В. М. И5 . Характер воспалительного процесса при бронхопневмонии варьирует в зависимости от этиологического фактора и степени сопротивляемости организма. Снижение реактивности организма является одним из важнейших патогенетических звеньев в механизме развития острой бронхопневмонии расти пег о молодняка крупною рогатого скота в возрасте одногочегырех месяцев. У телят, больных острой бронхопневмонией. Так уровень проперли на уменьшается в пять раз, лизоцима в три раза. Могиленко А. Ф. . В крови при уменьшении количества общего белка отмечаеiея относительное снижение уровня альбуминов и увеличение фракции глобулинов. На ,2 о снижается фагоцитарная активность лейкоцитов, а также падает бактерицидная активность сыворотки крови, ее агглютинирующая способность.