Влияние D-витаминной недостаточности на резистентность и некоторые показатели обмена веществ у цыплят

• Автор: Петров, Владимир Иванович
• Шифр специальности: 16.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 159 с. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. Введение.

2. Обзор литературы.

2.1. Овитаминная недостаточность у сельскохозяйственных животных и птиц.

2.2. Влияние факторов внешней и внутренней среды на иммунодефицигное состояние у животных и птиц

2.3. Влияние факторов внешней и внутренней среды на кальцийфосфорный обмен.

2.4. Этиология, патогенез, диагностика и профилактика рахита фавитаминоза у животных и птиц

2.5. Кислотнощелочное состояние у животных и птиц

2.6. Влияние некоторых патологических состояний на белковую картину крови животных и птиц.

2.7. Влияние факторов внешней и внутренней среды на

Л .
морфологические показатели КрОВИ.
3. Собственные исследования.
3.1.Материалы и методика
3.1.1. Условия проведения клиникоэкспериментальных исследований
3.1.2. Методика проведения опытов.
3.1.3. Методы исследований
3.2. Результаты клинического исследования.
3.3. Содержание витамина Э в сыворотке крови контрольных и опытных цыплят.
3.4. Показатели кальцийфосфорного обмена у контрольных
и опытных цыплят
3.5. Результаты рентгеновских исследований1
3.6. Гематокритный показатель.
3.7. Кислотнощелочное состояние у контрольных и
опытных цыплят
3.8. Гистоморфологическая характеристика органов иммунной системы у контрольных и опытных цыплят
3.9. Функциональное состояние специфической системы
иммунитета у контрольных и опытных цыплят.
3 Содержание общего белка и белковых фракций
в сыворотке крови контрольных и опытных цыплят.
3 Морфологические показатели крови контрольных и
опытных цыплят
4. Заключение.
5. Выводы.
6. Практические предложения.
7. Список литературы 9
1. ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Между тем, значительная мобилизация этих элементов из костей приводит к их деминерализации, что является основной причиной костной патологии рахита, остеомаляции, остеопороза. Таким образом, основная причина нарушения минерализации костей при дефиците витамина является низкая концентрация кальция и фосфора в крови, возникающая вследствие угнетения процессов всасывания этих элементов в кишечнике и низкой их реабсорбции в почках. Метаболиты витамина стимулируют увеличение остеобластического формирования костной ткани, влияют на состояние коллагеновой матрицы костной ткани, образование поперечных связей коллагеновой матрицы в
эпифизах и диафизах костей, рост и дифференцирование хрящевых тканей, увеличивает образование сильно минерализованных фракций остеоида с высоким удельным весом, исключительно богатых кальцием и фосфором В. Л. Исаева и др. Витамин участвует не только в регуляции кальцийфосфорного обмена, но и затрагивает общие клеточные функции, такие как рост и дифференциация различных типов клеток, в том числе, связанных с иммунной системой. Значительна его роль в синтезе белков, липидов, лимонной кислоты, обмене углеводов, превращении каротина в витамин А. Наряду с этим он стимулирует синтез щелочной фосфатозы и регулирует реабсорбцию аминокислот в почках. Причинами дефицита витамина могут быть а недостаточное содержание витамина в рационе б нарушение его всасывания в кишечнике в световое голодание и особенно ультрафиолетовая недостаточность г функциональная недостаточность печени и почек д значительные потери витамина с калом и мочой диареи любого происхождения, заболевания почек. Таким образом, одна или несколько причин могут привести к витаминной недостаточности, которая проявляется нарушением кальцийфосфорного обмена. Следует отметить, что потребность животных в витамине может быть минимальной или вовсе отсутствовать, если уровень кальция и фосфора, а также их соотношение близки к оптимальному. В таком случае процессы минерализации в организме протекают нормально и без витамина . Основными симптомами витаминной недостаточности являются а снижение содержания и нарушение соотношения кальция и фосфора в крови б деминерализация и деформация костей в повышенное выделение кальция и фосфора с калом и мочой г повышение активности щелочной фосфатозы. При недостатке витамина Э нарушается нормальное развитие и плодовитость не только у высших позвоночных животных, но даже и у некоторых видов рыб. У животных возникает нарушение эстрального цикла, атрофируется матка. Уменьшается количество аклеток передней доли гипофиза. Недостаточность витамина О нарушает процесс оплодотворения и эмбрионального развития, в частности вызывает раннюю атрофию трофобластического синцития плаценты у беременных. Введение витамина О увеличивает число клеток в передней доли гипофиза, вызывает гипертрофию матки, повышает функции яичников и коры надпочечников Г. В. Самохвалова, Кудо Наохико, . Гипервитаминоз О обычно возникает при введении в организм животных больших доз витамина. Основными клиническими проявлениями гипервитаминоза О являются размягчение костей, гиперкальциемия, и патологическая кальцификация кровеносных сосудов, сердечной мышцы, легких, почек, стенок кишечника, что приводит к тяжелым и стойким нарушениям функций этих органов. Таким образом, основной причиной деминерализации костей и, следовательно, возникновения костной патологии является дефицит витамина О. Поэтому, определение содержания кальциферолов в крови при рахите, остеомаляции и остеопорозе имеет решающее значение. Диагностическое значение. Основными симптомами Овитаминной недостаточности являются низкое содержание витаминов и Оз в плазме крови, повышение активности щелочной фосфатозы, снижение концентрации кальция, фосфора и лимонной кислоты в крови, изменение коэффициентов произведения Са х Р и отношения СаР кальция и фосфора, повышенное выделение кальция и фосфора с калом и мочой, аминоацидурия и ацидоз. При длительной и выраженной недостаточности витамина выявляют деформацию костей.