Определение функционального состояния печени у новорожденных телят и ее роли в процессах иммунитета

• Автор: Роменский, Роман Викторович
• Шифр специальности: 16.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Белгород
• Количество страниц: 138 с. : ил

1. Печень, ее роль и значение в обменной патологии у молодняка

1.1. Белковый обмен

1.2. Обмен углеводов

1.3. Липидный обмен

1.4. Пигментный обмен

1.5. Метаболизм гормонов

1.6. Печень и эритроциты

1.7. Витаминоминеральный обмен

2. Роль печени в процессах адаптации и компенсации нарушенных функций

3. Роль печени в иммунологической реактивности организма

4. Иммунные дефициты новорожденных и функциональное состояние печени, как вероятный фактор их возникновения
5. Методы диагностики нарушений функционального состояния печени, лечение и профилактика Собственные исследования
1. Материалы и методы исследования
2. Результаты исследований
2.1. Кормление стельных сухостойных коров и болезни
печени
2.2. Клинический, иммунологический и биохимический статус стельных сухостойных коров
2.3. Клиническое состояние новорожденных телят
2.4. Морфофункциональное состояние печени у новорожденных и уровень обмена веществ
2.5. Функциональные показатели печени и неспецифическая устойчивость
2.6. Повышение общей неспецифической устойчивости организма новорожденных телят применением комплексного витаминоминерального препарата АДЕСЕЛЕН
2.6.1. Функциональное состояние печени и уровень обмена веществ у новорожденных телят
2.6.2. Влияние комплексного витаминоминерального препарата АДЕСЕЛЕН на показатели неспецифической устойчивости организма новорожденных телят
2.6.3. Экономическая эффективность применения комплексного витаминоминерального препарата АДЕСЕЛЕН
3. Заключение
4. Выводы
5. Практические предложения Список использованной литерату ры Приложения
Введение
Актуальность


Большинство фосфолипидов сами по себе являются биоантиокислителями , но в тоже время для стабилизации ненасыщенных жирных кислот необходим токоферол, а его обмен в свою очередь очень легкораним особенно в раннем постнатальном периоде. Развитие дистрофических процессов в печени обусловливает понижение белковосинтезирующей способности органа, приводящее к понижению уровня азотистых оснований, в частности холина, необходимого для синтеза лецитина и других фосфолипидов 6. Эти процессы усугубляются явлениями внутрииеченочного билестаза, часто отмечаемого у новорожденных. Нарушения липидною обмена у новорожденных, приводят к ранним структурным нарушениям печени и других органов. При недостатке
холестерола расстраиваются процессы обмена стероидных соединений, в частности гормонов, желчных кислот и витамина Д. Недостаточность фосфолипидов приводит к нарушению процессов репарации и регенерации. Билирубин образуется при разрушении тема примерно при разрушении гема эритроцитов, при разрушении других гемопротеинов, таких как миоглобин, тканевые цитохромы 3. Микросомальный фермент гемоксигеназа превращает гем в бил ивердин, который под действием биливердинредуктазы превращается в билирубин. Образующийся при этом неконьюгированный билирубин транспортируется кровью при помощи альбумина. Функциональная слабость печени новорожденного теленка обусловливает в первые дни жизни резкое повышение количества общего билирубина , . Эти процессы усугубляются циркуляцией в крови повышенного количества свободного гемоглобина, что является обычным для новорожденного 0, 0, 3 и во многом определяется плацентарной гемотрансфузией и несовершенством гемопоэза новорожденных. Наиболее ярко такие процессы представлены у недоношенных и гипотрофиков. Таким образом, физиологическая желтуха новорожденных при определенных обстоятельствах может приобретать более затяжное течение и приводит к различным обменным нарушениям в раннем постнаталыюм периоде. Нарушение пигментного обмена может быть обусловлено не только повышенным образованием билирубина, но и недостаточностью ферментов, отвечающих за его коньюгацию и биотрансформацию . В свою очередь, дисферментемия может быть инициирована гипопротеинемией, приводящей к нарушению синтеза ферментов. Также следует отметить, что в ветеринарной практике вопросы энзимологии и пигментного обмена, в частности, по сей день изучены недостаточно. Если исходить из принципа единства общебиологических в
том числе и патологических процессов, можно предположить наличие большого количества доброкачественных гипербилирубинемий, остающихся не дифференцируемыми, а, следовательно, и не поддающихся коррекции. Система эндокринных желез оказывает большое влияние на растущий организм, начиная от самых первых дней эмбрионального развития и кончая периодом полового созревания , поэтому любые сдвиги гормонального гомеостаза неизбежно затрагивают все без исключения процессы, протекающие в организме. Печень играет ключевую роль в метаболизме гормонов 9. Хотя стероидные гормоны синтезируются не в печени, она отвечает за их инактивацию. Так, в печени наряду с глюкокортикоидами, разрушаются тироксин, АДГ, альдостерон, эстрогены, инсулин. При поражении печени может повышаться концентрация этих гормонов. Развивается вторичный гиперальдостеронизм, уменьшается экскреция кстостсроидов и оксикортикостероидов с мочой, увеличивается содержание и экскреция эстрогенов. В печени инактивируется инсулин. При нарушении функции печени возможно развитие гипогликемии. С неченыо связана надежность синтеза адреналина, порадреналина, дофамина из тирозина последний синтезируется в самой печени 2, 5. В период новорожденного выявляются многие дефекты развития, функциональная неполноценность ряда органов и систем. В этом периоде еше отчетливо проявляется влияние гормонов матери, как поступивших в последние дни беременности трансплацентарно, так и с молоком . Таким образом, организм новорожденного наиболее восприимчив к эндокринным нарушениям, особенно если таковые имелись и в организме матери. Так нейроэндокринные нарушения в организме коров матерей могут явиться причиной врожденной гипотрофии телят 3, а, следовательно, и различных метаболитных нарушений 8, 3.