Лимфотропная терапия бронхопневмонии телят

• Автор: Гурова, Светлана Вячеславовна
• Шифр специальности: 16.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2008
• Место защиты: Пермь
• Количество страниц: 154 с. : ил.

1.1 Основные аспекты патогенеза бронхопневмонии и

роль лимфатической системы в развитии

заболевания

1.2. Роль антибиотикотерапии в лечении бронхопневмонии

Глава 2. Собственные исследования

2.1. Материалы и методы исследования

2.1.1. Объем исследования

2.1.2. Схема лечения телят, больных бронхопневмонией различной степени тяжести

2 Л .3. Мсгоды исследования

2.1.4. Статистические методы обработки результатов

2.2. Результаты исследований

2.2.1. Клиникогематологический статус телят, больных бронхопневмонией различной степени тяжести, до лечения
2.2.2. Степень эндогенной интоксикации у телят, больных бронхопневмонией различной степени тяжести, до лечения
2.2.3. Эффективность применения внутримышечного и лимфотропного введения бициллина3 при лечении бронхопневмонии телят
2.2.4. Эффективность применения внутримышечного и лимфотропного введения гентамицина при лечении бронхопневмонии телят
2.2.5. Эффективность применения внутримышечного и лимфотропного введения цефотаксима при лечении
бронхопневмонии телят
2.2.6. Состояние эндогенной интоксикации при лечении бронхопневмонии телят различной степени тяжести антибиотиками, введенными различными способами
2.2.6.1. Лейкоцитарный индекс интоксикации при бронхопневмонии телят после лечения
2.2.6.2. Процессы перекисного окисления липидов в эритроцитах и плазме
при бронхопневмонии телят после лечения
2.2.6.3. Содержание веществ средней и низкой молекулярной массы в плазме при бронхопневмонии телят после лечения
2.2.7. Прирост живой массы телят, больных бронхопневмонией, при внутримышечном и лимфотропном введении различных антибиотиков
2.3. Обсуждение результатов исследований
2.4. Выводы
2.5. Практические рекомендации
2.6. Список литературы
2.7. Приложение
Список сокращений
ЛФК активные формы кислорода
ВСНММ вещества средней и низкой молекулярной массы
КРС крупный рогатый скот
ЛИИ лейкоцитарный индекс интоксикации
ЛТТ лимфотропная терапия
МДА малоновый диальдегид
МПА мясопептонный агар
ПОЛ перекисное окисление липидов
СМ средние молекулы
СР свободные радикалы
ТБК тиобарбитуровая кислота
ТХУ трихлоруксусная кислота
ЭЛТ эндолимфатическая терапия

ВВЕДЕНИЕ


По данным ряда авторов, бронхопневмония развивается на фоне пониженной резистентности организма телят вследствие неполноценного кормления коров, рождения гипотрофиков, истощения местной защиты респираторного тракта Н. В. Сыромятникова с соавт. Г.А. Пахомов, К. Х. Папуниди, Г. М. Гимадеева, . Р. i, . В результате нарушения защитных механизмов организма происходит активация бактерий, вирусов, микоплазм, грибов и других микроорганизмов, находящихся в верхних дыхательных путях или попавших из окружающей среды. От вирулентности микробного фактора зависит характер воспалительного процесса, течение и исход бронхопневмонии Б. М. Анохин, В. М. Данилевский, А. Н. Узунова с соавт. И.П. Кондрахин, К. Н. Гоглидзе, Н. П. Тулева, Ю. В. Тулев, , . Влияние патогенов на организм животного обуславливает запуск ответных реакций, характерных для неспецифического воспаления. Установлено, что бронхопневмония у телят протекает стадийно и сопровождается нарушением дыхательной функции легких, морфологическим изменением легочной ткани. Эта болезнь проявляется воспалением бронхов, бронхиол и долек легкого с выделением в альвеолы экссудата, состоящего из большого количества слизи, отторгнутых эпителиальных клеток слизистой оболочки, лейкоцитов. По клиническим признакам в течение бронхопневмонии выделяют три стадии. Первая предвестников болезни. При этом отмечают угнетение животного, снижение аппетита, повышение температуры тела, тахикардию, полипноэ. Во второй стадии бронхопневмонии, в результате всех функциональнометаболических расстройств, наблюдается усиление проявления клинических признаков и нарушение работы различных систем организма, определяющее тяжесть течения и исход заболевания. Третья стадия при благоприятном исходе характеризуется восстановлением нарушенных функций Л. И. Коваленко, И. И. Клетшков, Л. И. Погорелова, Р. З. Курбанов с соавт. С.Ж. ГюрджиОглы, Гобец, . Распространение патологического процесса в легких при бронхопневмонии чаще происходит в виде типичной лобулярпой пневмонии сначала поражаются бронхи, затем краниальные участки легких и диафрагмальные доли. При вскрытии павших и вынужденно убитых телят отмечают структурнофункциональные изменения, которые характеризуются наличием очагового катаральнонекротического процесса в легких с клеточной инфильтрацией, гиперплазией лимфоидной ткани в перибронхиальных зонах и средостенных лимфатических узлах, гипоплазии лимфоидной ткани в селезенке и дистрофии клеток паренхиматозных органов Л. Н. Коваленко, В. М. Данилевский, Р. Х. Гадзаонов, М. З. Магомедов, С. М. Сулейманов, . При всасывании в кровь и лимфу продуктов воспаления и микробных токсинов наблюдается ответная реакция организма в виде лихорадки, усиления дыхания и сердечнососудистой деятельности. Таким образом, поражаются не только бронхи и легкие, но и возникает общее заболевание организма животною В. М. Данилевский, 0. Нагашян, Манасян, М. З. Магомедов, С. М. Сулейманов, А. В. Меркулов с соавт. Бронхопневмония сопровождается также изменением работа органов эндокринной системы. Например, отмечено увеличение активности щитовидной железы. Происходит нарушение эндокринной и экзокринной функции поджелудочной железы В. И. Иванов, . В результате нарушений в коре надпочечников снижается содержание глюкокортикоидов гидрокортизона в крови С. М. Сулейманов с соавт. С.М. Манасян, . Воспалительный процесс в легких и бронхах у больных животных оказывает влияние на функционирование печени. В сыворотке крови отмечается повышение содержания ряда ферментов одновременно со снижением уровня гликогена Г. С. Григорян с соавт. Н.И. Баженов, В . Я. Иванов, . В качестве основных пусковых механизмов воспаления легких некоторые авторы рассматривают повреждение клеток и активацию различных биологически активных веществ медиаторов воспаления. Все известные медиаторы модуляторы воспаления по происхождению можно разделить на гуморальные производные комплемента, кинины и факторы свертывающей системы крови и клеточные вазоактивные амины, производные арахидоновой кислоты эйкозаноиды, лизосомальные факторы, цитокины монокины, лимфокины, нейропептиды, а также активные метаболиты кислорода А.