Лечение телят, больных неспецифической бронхопневмонией, с применением иммуностимулирующих препаратов

• Автор: Бусыгина, Ольга Геннадьевна
• Шифр специальности: 16.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 143 с. : ил.

1. Общая характеристика работы

2. Обзор литературы.

2.1. Неспецифическая бронхопневмония телят

2.1.1. Лечение и профилактика неспецифической бронхопневмонии телят

2.2. Характеристика различных иммуностимуляторов, применяемых в ветеринарии.

3. Собственные исследования

3.1. Материалы и методы исследований.

3.2. Результаты собственных исследований.

3.2.1. Факторы, способствующие возникновению неспецифической бронхопневмонии в условиях учебноопытного хозяйства КГАВМ.
3.2.2. Применение препаратов ПВ1 и Димефосфон при лечении телят, больных хронической формой бронхопневмонии
3.2.3. Применение препаратов Лечебнопрофилактический иммуноглобулин, ПВ1 и Димефосфон при лечении телят, больных острой формой бронхопневмонии.
4. Обсуждение результатов исследований.
5. Выводы.
6. Практические предложения.
7. Список литературы
8. Приложения. 4
1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ
Актуальность


И.Бабкина,
К эндогенным причинам относится снижение естественной резистентности организма телят за счет недостаточного поступления иммуноглобулинов в организм с молозивом, что способствует развитию иммунодефицитных состояний, рождению гипотрофиков, сенсибилизации организма и аллергическому состоянию. На отрицательное влияние нарушений технологии содержания телят, как фактора, способствующего развитию бронхопневмонии, указывают i , i , . Значительную роль в развитии болезни играет неполноценное и несбалансированное кормление молодняка. Особенно важна обеспеченность животных каротином или витамином А, при недостатке которого реснитчатый эпителий дыхательных путей заменяется на плоский многослойный С. С.Абрамов, И. Г.Арестов, И. М.Карпуть, . Н.Федоров, В. В.Лисицын, А. В.Мищенко, А. В.Кононов, В. Р.Хусаинов, . Значение в возникновении бронхопневмонии имеют недостаточное содержание в рационе питательных веществ, фосфора, кобальта, и избытка бора и молибдена Л. Г.Замарин, М. Ш.Шакуров, Г. А.Пахомов, . Дефицит белка в рационе оказывает неблагоприятное влияние не только на развитие органов и систем, но и на антителообразование, что сказывается на устойчивости к заболеваниям. Большое значение в этиологии заболевания придается уровню физиологической защиты новорожденного молодняка, которая зависит от таковой беременных животных. Нарушения в кормлении последних приводят к рождению молодняка с низким уровнем естественной резистентности, который преимущественно и поражается желудочно кишечными, а в последующем и респираторными заболеваниями П. Н.Кориков, Н. К.Кириллов, Ф. П.Петрянкин, . При нарушении режима выпойки молозива, низком его качестве, телята остаются с низким содержанием общего белка В. М.Данилевский, . Широкое распространение воспалительных процессов в легких связано не только с количественными и качественными сдвигами в спектре возбудителей, но и с изменениями неиммунных и иммунных факторов местной зашиты легких К. М.Меркулов, . Поражение часто начинается с бронхов с последующим распространением в ткань легких, что дало повод назвать болезнь бронхопневмонией. Развитию заболевания предшествуют нарушения дренирующей и самоочистительной функции бронхов вследствие ослабления дыхательных движений или изменения качества и функции эпителия бронхов. В результате создаются условия для бурного размножения условнопатогенной микрофлоры, продукты жизнедеятельности которой всасываются в кровь, вызывая общую интоксикацию организма Д. Д.Бутьянов с соавт. В настоящее время интоксикацию рассматривают как один из наиболее важных критериев определяющих тяжесть состояния
организма животных и человека Н. И.Габриэлян и соавт. И.П. Степанова и соавт. В.М. Данилевский С. С.Абрамов с соавт. С.Маза1а, Шеубег, . Сосуды малого круга, особенно капилляры, переполняются кровью. Это вызывает рефлекторноприспособительную реакцию в виде повышения проницаемости сосудистых стенок и выпота транссудата в межальвеолярные пространства и альвеолы, появления одышки. В этом случае развивается отек легочной ткани, нарушающий ее трофику и являющийся прекрасной средой для размножения . В этот, выпот мигрируют лейкоциты, поступают отторгнувшиеся клетки бронхиол и альвеол, и экссудат становится катаральногнойным и даже гнойным. Отечность легочной ткани, заполнение части альвеол экссудатом, сужение просвета бронхов и возможная их закупорка ведут к снижению альвеолярной вентиляции и появлению одного из основных патофизиологических процессов при бронхопневмонии кислородной недостаточности В. Ф.Лысов, Л. Г.Замарин, А. И.Чернышев . Изменения в бронхах и легких приводят к нарушению газообмена, накоплению в тканях и крови недоокисленных продуктов обмена и развитию гипоксемии, гиперкапнии, респираторного или смешанного ацидоза, легочного сердца К. М.Меркулов, . При отсутствии своевременной лечебной помощи через поврежденные слизистые оболочки дыхательных путей в ткани легких начинают проникать условнопатогенные микроорганизмы и осложняют течение болезни. В результате происходит снижение уровня клеточных и гуморальных факторов естественной устойчивости.