Незаразная патология крупного рогатого скота в техногенных провинциях Южного Урала и способы ее коррекции

• Автор: Гертман, Александр Михайлович
• Шифр специальности: 16.00.01, 16.00.04
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Казань
• Количество страниц: 427 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ

1. ВВЕДЕНИЕ.

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. Мониторинг окружающей среды некоторых регионов Южного Урала

и России по загрязненности токсическими элементами

2.2. Влияние отдельных макро и микроэлементов на развитие незаразной патологии.

2.3.Характеристика обменных процессов в организме животных техногенных провинций

2.4.Ветеринарносанитарная оценка продукции животноводства

из экологически неблагополучных регионов

2.5.Терапевтическая и фармакологическая эффективность препаратов при аномальном содержании токсических элементов .

в организме животных и продуктах животноводства.

3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1.Материал и методы исследований
3.2.Результаты исследований.
3.2.1.Мониторинг объектов окружающей среды хозяйств различных техногенных провинций
3.2.2.Клиническое проявление незаразной патологии животных в различных техногенных провинциях.
3.2.3. Патоморфологические и гистологические изменения органов животных при незаразной патологии.
3.2.4.Гематологические и биохимические показатели крови
животных различных техногенных провинций
3.2.5. Ветеринарносанитарная оценка продуктов животноводства
3.3. Характеристика энтеросорбентов, применяемых в хозяйствах
техногенных провинций Южного Урала 9
3.3.1. Вермикулит. Влияние на организм белых мышей и его сорбционные способности
3.3.2. Определение токсикологических свойств вермикулита.
3.3.3. Показатели содержимого рубца до и после применения вермикулита
3.4.Примененне вермикулита в ООО СХП Петровское
Челябинской области
3.4.1.Влияние на гематологические и биохимические показатели животных.
3.4.2. Динамика изменения уровня содержания тяжелых металлов и эссенциальных микроэлементов в кале и моче до и после применения вермикулита
3.4.3. Ветеринарносанитарная оценка продуктов животноводства
3.4.4. Влияние цеолита на гематологические и биохимические
показатели животных
3.4.5. Динамика изменения уровня содержания тяжелых металлов и эссенциальных микроэлементов в кале и моче на фоне применения цеолита.
3.4.6. Ветеринарносанитарная оценка молока
3.4.7. Влияние глауконита на гематологические и биохимические показатели животных
3.4.8. Динамика изменения уровня содержания тяжелых металлов и эссенциальных микроэлементов в кале и моче на фоне применения
глауконита.
3.4.9. Ветеринарносанитарная оценка молока
3.5. Терапевтическая эффективность минеральных энтеросорбентов при
лечении незаразной патологии.
3.5.1. Применение вермикулита при лечении остеодистрофии молочных коров
3.5.2. Экономическая эффективность применения вермикулита при
остсодистрофии молочных коров
3.5.3. Применение цеолита в сочетании с дорином при лечении гастроэнтерита телят.
3.5.4. Применение глауконита в сочетании с энрофлоном при
лечении бронхопневмонии телят
4. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
5. ВЫВОДЫ.
6. ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ.
7. СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ.
ПРИЛОЖЕНИЯ 7
1.ВВЕДЕНЛ
Актуальность


Относительно токсического действия никеля в литературе до сих пор нет единого мнения. Элемент относится к классу слаботоксичных веществ и имеет достоверно большую разницу между биологической и токсической дозами. По данным Уразаева , никелевый токсикоз развивается при высоком содержании его в кормах более 4,6 мгкг, воде и воздухе, в местностях вблизи заводов по добыче и использованию никеля. Г.И. Сидоренко считает, что токсичность никеля, как и многих других металлов, зависит от химической формы его соединений, пути поступления в организм, дозы и длительности воздействия. Наиболее токсичными считаются хорошо растворимые никель сернокислый и азотнокислый, а наименее металлический. Токсичность растворимых соединений в среднем в раз больше токсичности металлического никеля. В.К. Навроцкий А. И. Войнар считают, что, несмотря на относительно слабую токсичность никеля, прием больших доз его нарушает гомеостатический механизм и вызывает признаки отравления. При этом у животных отмечаются поражения кожи, отек и двусторонняя пневмония легких, очаговый распад костной ткани, токсическая диспепсия, резкие изменения в печени, поражения кишечника, тромбоз сосудов сердца, а также снижение прироста живой массы, снижение уровня белковосвязанного йода в сыворотке крови, бактерицидной активности, атрофические изменения в кишечнике, существенные патогистологические изменения в органах и тканях. Никель обладает терратогенными и эмбриотоксическими свойствами, вызывает патогистологические изменения в печени, почках, семенниках, миокарде Кабыш, А. Д. Гололобов, Г. П. Грибовский, Ю. Г. Грибовский, . По данным I Попова и др. А.Д. Гололобов описал так называемую никелевую слепоту у овец в Башкирии, возникающую при избытке элемента в кормах. Свинец в ряду тяжелых металлов занимает одно из первых мест по токсичности. Согласно ГОСТ . I класса опасности. Свинец может быть рассеян вокруг предприятий на расстоянии км. Под влиянием усиленного поступления элемента в корни растений, концентрация кальция и фосфора в них снижается , С. С. i, . Соединения свинца в виде пыли и паров поступают в животный организм через дыхательные пути. Всасывание его происходит в виде растворимых соединений через пищеварительный тракт. Иными путями поступления элемента в организм являются кожа и раны. Попав в кровь, свинец надолго задерживается в организме. Распределение в организме происходит неравномерно, наибольшая концентрация отмечена в костной ткани, печени, почках Уразаев, . V, . Данные о жизненной необходимости свинца весьма ограничены. Задержку роста при дефиците элемента в рационе впервые наблюдал Р. В. ii . Сообщалось о стимулирующем действии низких концентраций этого элемента на гемопоэз. Известно, что свинца, присутствующего в крови, связано с эритроцитами, и отчасти, представляет собой транспортную форму этого элемента , i, . Биологический период полувыведения свинца из мягких тканей и органов составляет около дней, из костной ткани до лет. Наиболее ранним признаком свинцовой интоксикации сатурнизма является снижение гидротазы дельта амилолевулиновой кислоты фермента, катализирующего процесс формирования протобилиногена и гемсинтетазы. Развивающиеся на основе этого парезы и параличи служат признаком свинцовой интоксикации В. М. Позняковский, . При свинцовом токсикозе, в первую очередь, поражаются органы кроветворения анемия, нервная система энцефалопатия и почки нефропатия. Анемия, вызванная свинцом, является микроцитарной и морфологически не отличается от железодефицитной анемии С. С. Дмитров, Г. А. Хмельницкий, В. И. Георгиевский, , , i, . Полученные данные свидетельствовали о снижении уровня гемоглобина в крови цыплят уже на третий день опытного периода. Кроме этого, снижалась активность фермента аминолевулиновой дегидрогеназы, наблюдалась повышенная концентрация элемента в крови, печени и почках. При изучении хронического отравления свинцом на курах и петушках . На территории экологического риска, когда на организм животного действует не один, а несколько токсикантов, нередко патология принимает массовый характер. Так, по данным А.