Этиология диспепсии телят и разработка лечебных мероприятий с активированной водой в зоне Южного Урала

• Автор: Фазуллин, Харис Варисович
• Шифр специальности: 16.00.01
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Троицк
• Количество страниц: 112 с. : ил.

1. Обзор литературы

1.1 Диспепсия телят

1.2 Свойства и применение активированной воды.

1.3 Характеристика эраконда.

2. Собственные исследования.

2.1 Материал и методы исследования

2.2 Определение токсикологических свойств активированной воды.

2.2.1 Изучение острой токсичности

2.2.2 Изучение хронической токсичности.

2.2.3 Определение раздражающего действия при нанесении на кожу активированной воды

2.2.4 Определение аллергенных свойств

2.2.5 Изучение влияния активированной воды на биоэлектрическую активность сердца
2.3 Условия содержания и кормления стельных коров.
2.4 Клиникогематологический статус стельных коров
2.5 Изучение причин возникновения диспепсии телят в агрофирме Элита
2.6 Клиническое и гематологическое состояние новорожденных телят в агрофирме Элита.
2.7 Применение активированной воды с эракондом при лечении телят, больных диспепсией
3. Экономическая эффективность рекомендуемого метода
4. Обсуждение полученных результатов
Выводы
Практические предложения
Список литературы


К причинам, действующим через материнский организм, относятся неблагоприятные факторы формирования плодов в утробе матери наследственные и наследственносредовые аномалии развития Э. Визнер, Э. Виллер, В. В. Митюшин, нарушение правил кормления и содержания матерей В. А. Аликаев, А. П. Кудрявцев, И. М. Карпуть, К. А. Братанова, Г. К. Волков, В. Д. Баранников, М. А. Сидоров, В. В. Субботин, патологические состояния матерей гинекологические заболевания, маститы, нарушение обмена веществ, токсикозы, стрессы и т. М.И. Немченко, В. Кучукас, В. Шпакаускас, В. В. Митюшин, М. А. Сидоров, В. В. Субботин, влияние экологически неблагоприятной обстановки на организм матерей М. А. Костына, И. М. Щербаков, Т. А. Шепелева, . Цион и др. Я.Е. Коляков, В. П. Урбан и др. В.А. Аликаев, В. Кучукас, В. Шпакаускас, В. В. Митюшин, И. М. Карпуть, , Г. К. Волков, В. Д. Баранников, И. Н. Жирков, В. Н. Выдрин и соавт. М.А. Сидоров, В. В. Субботин, Б. В. Тараканов и соавт. Патогенез. Патогенез зависит от происхождения заболевания. В целом все виды диспепсии возникают в первые дни жизни на фоне низкой естественной резистентности и иммунной реактивности, срывов в пищеварении, высокой микробной загрязннности В. П. Урбан, И. Л. Найманов, В. В. Митюшин, И. М. Карпуть, и др. Ферментодефицитная диспепсия чаще развивается у гипотрофиков. Она связана с недоразвитием секреторного аппарата пищеварительной системы. Вследствие дефицита ферментов и их слабой активности корм переваривается не полностью, меняется микрофлора кишечника. Аутоиммунную диспепсию отмечают у новорожднных, полученных от матерей, в молозиве которых в большом количестве содержатся антиферменты, аутоантитела и лимфоциты, сенсибилизированные к антигенам органов пищеварения. Этот вид диспепсии является следствием аутоиммунных процессов в пищеварительной системе матерей, которые происходят при глубоких нарушениях обмена веществ и хронических кормовых интоксикациях. Иммунодефицитная диспепсия возникает в тех случаях, когда в молозиве в первые сутки понижается содержание иммуноглобулинов и лейкоцитов, а также при несвоевременном получении молозива. На фоне иммунного дефицита нарушается общая и местная защита пищеварительного тракта, изменяются микробный состав в кишечнике и пристеночное и полостное пищеварение. Алиментарная диспепсия развивается в результате дачи молозива плохого качества и нарушений режима выпойки В. В. Митюшин, И. М. Карпуть, . При всех видах диспепсии под воздействием продуктов неполного распада корма происходит раздражение желудочнокишечного тракта. П.Г. Богач, . Усиление перистальтики кишечника считается одним из важнейших защитных приспособлений организма, позволяющее удалить из желудка и кишечника вредные вещества. Вместе с тем оно приносит и значительный вред обезвоживает организм, ведт к потере части элементов пищи и пищеварительных соков. Потери кишечного химуса очень тяжело отражаются на состоянии животных Крохалв, Е. А. Васильева, В. А. Аликаев, И. М. Карпуть, . При достаточном уровне резистентности организма телнка простая диспепсия может закончиться благополучно. При низкой резистентности или чрезмерно длительном воздействии стрессора и задержке лечения в организме возникают серьзные нарушения обменных функций, и простая диспепсия переходит в токсическую Е. А. Аликаев, В. В. Митюшин, . У больных животных развивается дегидратация организма глазные яблоки западают в орбиты, резко выступают углы тела лопатки, маклоки, остистые отростки позвонков, плечевые суставы, седалищные бугры, телята больше лежат. В зависимости от силы перистальтики кишечника снижается степень всасывания воды и питательных веществ молозива, а также секрета пищеварительных желз. С калом выводится большое количество кишечных ферментов, а содержание их в химусе и слизистой оболочке двенадцатиперстной кишки и в экскретах поджелудочной железы значительно уменьшается. Падает ферментативное действие сычужного сока, и задерживается эвакуация химуса из сычуга вжишечник. Увеличиваются потери с каловыми массами воды и сухих веществ кишечного химуса.