Регенерация слизистой оболочки языка после контактного ожога под влиянием когерентного и некогерентного излучений красного спектра : Экспериментально-морфологическое исследование

• Автор: Калачева, Людмила Демьяновна
• Шифр специальности: 03.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2002
• Место защиты: Ульяновск
• Количество страниц: 160 с. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ

1. ВВЕДЕНИЕ.

ГЛАВА 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Травматические повреждения слизистой оболочки рта и морфологические особенности раневого процесса

1.2. Механизмы действия лазерного излучения на биологические объекты

1.3. Применение лазерного и некогерентного монохроматического излучения для стимуляции репаративных процессов.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Результаты морфологического исследования.

3.1.1. Динамика морфологических изменений слизистой оболочки языка у животных контрольной группы при термической травме.
3.1.2. Морфологические изменения в зоне раневого дефекта языка крыс при воздействии на рану светодиодным
излучением красного диапазона
3.1.3. Морфологические изменения в зоне раневого дефекта языка крыс при воздействии лазерным излучением красного диапазона
3.1.4. Морфологические изменения ожоговой раны при воздействии лазерным излучением инфракрасного диапазона в сочетании с действием постоянного магнитного поля
3.2. Состояние тучных клеток слизистой оболочки языка после термической травмы при различных воздействиях
3.3. Состояние микроциркуляторного русла в различных условиях заживления слизистой оболочки языка крыс после термического повреждения.
3.4. Исследование влияния светового воздействия на бактерицидную активность нейтрофштьных гранулоцнтов i vi.
. Особенности регенерация эпителия слизистой оболочки
языка после термического повреждения в различных условиях
заживления
ГЛАВА 4. ОБСУЖДЕНИЕ СОБСТВЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ
ВЫВОДЫ.
БИБЛИОГРАФИЧЕСКИЙ СПИСОК.
ВВЕДЕНИЕ


В период становления воспалительной реакции роль тканевых базофилов и базофилов крови заключается, главным образом, в выделении пусковых факторов воспаления, влияющих на микроциркуляцию крови расширение микрососудов и увеличение сосудистой проницаемости и хемотаксис лейкоцитов. В поствоспалительных процессах они участвуют в репарации и поддержании гомеостаза соединительной ткани Чернух А. М., . I., . В литературе имеются данные, что тканевые базофилы через гистамин и лейкотриен В4 влияют на фибробласты i , , . Кроме медиаторов воспаления, дилатацию сосудов микроциркуляторного русла вызывают также паралич симпатических вазоконстрикторов, усиление парасимпатических влияний ЦНС, изменение ионного баланса тканей избыток внеклеточного К. В повышении проницаемости стенок микрососудов к действию медиаторов воспаления присоединяются эффекты других факторов гидролитические ферменты лизосом фагоцитов и паренхиматозных клеток, недоокисленные продукты обмена веществ, накапливающиеся в очаге воспаления вследствие гипоксии, ферменты микроорганизмов Серов В. В., Пауков , . Указанные изменения микроциркуляторного русла сопровождаются экссудацией жидкой части крови и форменных элементов в область развивающегося воспаления и развитием гиперемии и отека. В большинстве случаев первыми эмигрируют нейтрофилы, через ч. М.Р. К., i , . Считают также, что одним из важных механизмов, обеспечивающих такую последовательность эмиграции, является высвобождение специфических для каждого вида лейкоцитов хемотаксических факторов. В частности, нейтрофилы в процессе активации высвобождают хемотаксические факторы для моноцитов. Нейтрофилы в очаге воспаления формируют первичную линию защиты организма в области повреждения. Их функцией является разрушение и удаление вызвавших воспаление агентов и поврежденных тканей, а также регуляция поведения клеток, участвующих в воспалении. Секретируемые нейтрофиламн протеиназы, мнелопероксидаза, катионные белки, кислые гидролазы, коллагеназы, эластазы воздействуют на межклеточный матрикс очага воспаления, приводя к его деградации Пигаревский В. Е., Пальцын Л. А., . Микробицидность, цитотоксичность и переваривающая способность нейтрофилов в значительной степени связаны с дейсгвием оксидантов, которые образуются активизированными нейтрофиламн при большом потреблении кислорода респираторном взрыве . При респираторном взрыве образуются псрикись водорода, супсроксидный анион, гидроксильный радикал и синглетный кислород. Токсичный эффект оксидантов многократно усиливается в присутствии миелопероксидазы и галогена. В условиях гипоксии микробицидность нейтрофилов осуществляют вещества, содержащиеся в гранулах катионные белки, лизоцим, лактоферрин, пептидные антибиотики Серов В В. Пауков , . Регу ляторная роль нейтрофилов заключается в продукции ими разнообразных медиаторов, поддерживающих каскад реакций воспалительного процесса. Маянский , Маянский Д. Н., 3. В работе показано, что нейтрофилы продуцируют пептид, активирующий рост фибробластов и лейкотриен, усиливающий их миграцию, а также фактор ингибирующий миграцию. Вслед за нейтрофилами в очаг воспаления мигрируют макрофаги, играющие одну из ведущих ролей в обеспечении гомеостаза, иммунной защиты, регуляции обмена веществ. Они играют важнейшую роль в степени выраженности экссудативного компонента воспалительной реакции и принимают участие в фрагментации, фагоцитозе и утилизации струпа Елиссенко В. И. и др. Важная роль принадлежит макрофагам в сопряжении экссудативной фазы воспаления и пролиферативной, регенерации и ремодуляции соединительной ткани. Они отграничивают очаг повреждения от окружающих тканей, последовательно формируя нейтрофильномакрофагальный, макрофагальный и макрофагальнофибробластический барьеры. В очаге воспаления активированные макрофаги секретируют более медиаторов монокинов. Через монокины макрофаги влияют на дифференцировку из стволовых клеток, миграцию, пролиферацию и функцию моноцитов, нейтрофилов, лимфоцитов. В кооперации с Т и Влимфоцитами макрофаги участвуют в иммунном ответе организма. Макрофагальнофибробластическое взаимодействие играет ключевую роль в регуляции роста и инволюции соединительной ткани, основанной на обратной связи между распадом и продукцией коллагена Серов В. В., Шехтер А. Б., Шубич М. Г., Авдеева М. Г., .