Нейроэндокринная регуляция структурно-функциональной реорганизации миокарда (экспериментально-гистологическое исследование)

• Автор: Фарех, Фуад Мохаммед Шаеф
• Шифр специальности: 03.00.25
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Оренбург
• Количество страниц: 119 с. : 42 ил.

ОГЛАВЛЕНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА АДАПТАЦИОННЫХ И РЕГЕНЕРАТОРНЫХ ВОЗМОЖНОСТЕЙ КАРДИОМИОЦИТОВ И НЕМЫШЕЧНЫХ КЛЕТОК МИОКАРДА ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1.1. Взаимодействия мышечных и немышечных элементов

миокарда в постнатальном развитии сердца и физиологических условиях.

1.2. Структурнофункциональная реорганизация гипоталамогинофизарной нейросекреторной системы ГГНС в условиях стресса
1.3. Морфофункциональные особенности и межклеточные взаимодействия мышечных и немышечных элементов миокарда в условиях культивирования.

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1. Материалы и экспериментальные методы

2.2. Методики, использованные при обработке полученного материала

ГЛАВА 3. РЕЗУЛЬТАТЫ СОБСТВЕННЫХ ИССЛЕДОВАНИЙ

3.1. Морфофункциональная характеристика ГГНС, кардиомиоцитов КМЦ и немышечных клеток НК сердца в условиях
эмоциональноболевого стресса ЭБС или истощающих ИН нагрузок.
3.2. Характер им плантационных превращений сердечной мышечной ткани интактных и стрессированных крыс культивирование i viv по Ф.М. Лазаренко
3.3. Исследование воздействия нонапептидергических факторов гипоталамуса на структурнофункциональную реорганизацию миокарда стрессированных животных сокультивирование миокарда и ядер гипоталамуса по Ф.М Лазаренко.
ГЛАВА IV. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ
ПРАКТИЧЕСКИЕ РЕКОМЕНДАЦИИ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Данилов и Ибрагимова обнаружили, что на поздних этапах эмбрионального развития в кардиомиоцитах возникает генетически детерминированный период динамического равновесия между процессами пролиферации и дифференцировки. В этой связи они полагают, что рост сердца после рождения в большей мере начинает зависеть от характера гемодинамической нагрузки. При рождении КМЦ крыс и мышей сохраняют способность к синтезу ДНК и митотическому делению i . Несмотря на утрату в постнатальном периоде способности к митотическому делению, КМЦ сохраняют возможность гипертрофии в ответ на возрастающую рабочую нагрузку , , , . , , , . v . . В этой связи большинство исследователей полагают, что постнатальное увеличение размеров сердца в основном обеспечивается за счет гипертрофического роста кардиомиоцитов , . i . Одним из проявлений, свидетельствующих о гипертрофии КМЦ, считается увеличение в этот период количества двуядерных клеток v . . i . , vv, . Ямщиков, , Рыбкин, Дедков, . В сердце взрослых крыс НК составляют приблизительно от общего числа клеток миокарда желудочков. Среди них выделяют 5 основных типов эндотелиальные клетки, фибробласты, перициты, гладкомышечные клетки и макрофаги i . . , . Показано, что у мышей синтез ДНК в КМЦ быстро снижается после рождения , , . Ерохина, . Однако в НК он снижается постепенно, начиная с 5 дня после рождения, но полностью никогда не прекращается , , . Подобная динамика синтеза ДНК также отмечалась в КМЦ и НК постнатального миокарда крыс v, . Отдельные исследователи отмечают, что увеличение сердца у млекопитающих зависит не только от гипертрофии КМЦ, но и от накопления в межклеточном пространстве интерстициального коллагена Павлов, . Так было установлено, что экспрессия синтеза I, III и VI типов коллагена максимальна в течении первых 23х недель постнатального развития i . При этом в регуляции экспрессии генов, отвечающих за его образование, важную роль отводят гемодинамическим факторам v . У крыс в раннем постнатальном периоде увеличение интерстициальных компартментов совпадало с ростом капиллярной сети ivi . v . Обнаружено также, что в первые 2 недели их постнатальной жизни происходит значительное увеличение плотности капилляров миокарда . Vi . i . КМЦ и НК миокарда. В своем развитии КМЦ взаимодействуют посредством мембранных рецепторов с регуляторными ростовыми факторами i, , . При этом основной фактор роста фибробластов ФРФ, связываясь со щелевыми контактами КМЦ, модулирует их межклеточные отношения и к тому же участвует в образовании и росте эндомизия i . В то время, как кислый ФРФ способен отсоединяться от рецепторов КМЦ и выделяться в окружающий экстрацеллюлярный матрикс, действуя как паракринный регулятор роста капилляров i . Существует традиционное представление о том, что за синтез и организацию межклеточного материала отвечают исключительно фибробласты. Однако оказалось, что в миокарде коллагеновый фибриллогенез большей частью происходит на базальной пластинке КМЦ, что несомненно указывает на активное вовлечение его поверхности в связывание и структурную организацию коллагена, секретируемого фибробластами i . i . i . Таким образом, предполагается, что в продукции и организации экстрацеллюлярного матрикса миокарда могут принимать участие как НК, так и КМЦ . Однако предполагаемые данные нуждаются в более четком обосновании. Хорошо известно, что в миокарде присутствует высоко организованная сеть экстрацеллюлярного матрикса, подразделенная на эпимизий, эндомизий и перимизий i, , i . , , i . Большакова, . В состав этой сети входят 1 и 1 тины коллагена, а также коллаген IV типа, который является основной составной частью базальных пластинок КМЦ . .