Влияние химио- и пробиотических препаратов на белково-азотистый обмен и глюконеогенную функцию печени кроликов, больных эймериозом

• Автор: Смутнев, Петр Владимирович
• Шифр специальности: 03.00.19
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2009
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 140 с. : ил.

Оглавление
Введение.

1. Обзор литературы

1.1. Распространнность зймериоза среди животных и

его клиническая картина.

1.2. Характеристика метаболизма у животных, больных эймериозом

1.3. Лекарственные препараты в лечении эймериоза

Собственные исследования

Глава 2. Материалы и методы исследований

Глава 3. Распространнность эймериоза кроликов и возрастная динамика специфических функций печени.

3.1. Распространнность эймериоза кроликов в Саратовской области

3.2. Характеристика мочевинообразовательной функции печени.
3.3. Состояние глюконеогенной функции печени.
3.4. Изменение белковоазотистого обмена у здоровых и
больных эймериозом кроликов иод влияние глицериновой нагрузки
Глава 4. Влияние днтрима на показатели азотистого обмена и глюконеогенную функцию печени кроликов больных эймериозом.
4.1. Состояние азотистого обмена.
4.2. Состояние глюконеогенной функции печени после лечения.
Глава 5. Влияние пробиотических препаратов на распространение эймериоза и изменение функций печени у больных кроликов
5.1. Действие эффективных микроорганизмов ЭМ
5.1.1. Сдвиги азотистого обмена.
5.1.2. Изменение глюконеогенной функции печени
5.2. Действие ветома1.1 .
5.2.1. Характеристика азотистого обмена.
5.2.2. Состояние глюконеогенной функции печени.
Заключение
Список использованных литературных источников
Введение
Актуальность


Жизненный цикл кокцидий рода Етепаг характеризуется тремя стадиями развития шизогонией, гаметогонией и спорогонией. Первые две происходят в эпителиальных клетках кишечника животного эндогенный цикл, третья во внешней среде экзогенный цикл. При этом всегда наблюдается строгая и последовательная смена стадий развития, сопровождаемая также и сменой условий обитания. Каждая стадия цикла развития кокцидий обладает некоторыми специфическими особенностями строения. Так, например, имеющиеся у мерозоита коноид, парная органелла, микропора хорошо видимые только в электронном микроскопе исчезают у шизонтов и гамонтов, которые развиваются из мерозоитов. В то же время в течение микрогаметогснеза у микрогамет формируются базальные тельца и жгуты, которые отсутствуют на предыдущей стадии развития. В макрогамете также не обнаруживаются структуры, которые имелись у мерозоитов. Таким образом, на протяжении всего цикла развития кокцидий происходит сложный метаморфоз, при котором осуществляется морфогенез, обеспечивающий, в конце концов, завершение цикла в конкретных условиях внешней среды , , . Эймериозы могут вызывать опустошительные эпизоотии среди телят, ягнят, кроликов, свиней и птиц, причиняя громадный экономический ущерб сельскохозяйственному производству. Потери в животноводстве от этих болезней происходят за счет большой смертности. Так, падеж от эймериоза кроликов может достигать , , ягнят, особенно в дождливые годы, , 1, а цыплят 0 4, 7 Кроме того, больные животные отстают в росте и развитии, они теряют от до своей массы. Куры, зараженные эймериями, снижают упитанность, вес и яйценоскость. В хозяйствах с подворной технологией выращивания птиц в Белгородской области число заболевших среди взрослых кур составляет ,3 и 0 среди цыплят. В Нижегородской области эти показатели равны соответственно ,5 и ,6 а в Волгоградской области ,9 и ,5 6. Эймериоз кроликов встречается во всех странах нашей планеты. Заражнность их варьирует от до 0. Ооцисты эймерий у молодняка обнаруживаются с 8 дневного возраста. Источником инвазии крольчат являются кормящие матки носители эймерий, а также больные или переболевшие крольчата и взрослые кролики 1, , , . Так, в Республике Беларусь наибольшая интенсивность эймериоза кроликов отмечается в летнеосеннее и весеннелетнее время соответственно и ,3. Источниками инвазии являются, как правило, больной или переболевший молодняк, а также взрослые животные, которые могут быть носителями эймерий. Распространение инвазионного начала происходит через загрязннные ооцистами эймерий корма, воду, кормушки, подстилку, хозяйственный инвентарь. Механическими переносчиками могут быть обслуживающий персонал, грызуны, дикие птицы, насекомые и т. Большое значение в распространении эймериоза имеет скученность животных в помещениях, повышенная влажность воздуха и подстилки, сырость на выгульных двориках, неполноценное кормление, нарушение технологии выращивания молодняка и многие другие факторы, снижающие резистентность организма. Чаще всего вспышки эймериоза наблюдаются весной и осенью. В крупных птицеводческих хозяйствах, особенно при напольном содержании эймериоз может быть в любое время года. Заражение происходит только алиментарным путм , , , . Показано, что особенно существенную роль в распространении эймериоза, например кроликов, играют грызуны крысы и мыши. Эти животные не болеют эймериозом кроликов, но, конаясь в навозных кучах, питаясь различными отбросами и трупами животных, заглатывают ооцисты и затем с испражнениями рассеивают их по всей территории хозяйства. Установлено, что ооцисты эймерий проходят транзитом пищеварительный тракт неспецифичных им животных, сохраняя способность к дальнейшему заражению своего хозяина. Таким образом, крысы, мыши и другие животные могут быть механическими переносчиками возбудителей эймериоза кроликов 2, , 8. Процесс развития эймерий в организме животных условно подразделяют на два периода. Первый период препатентный. Он длится от момента заражения до начала выделения ооцист во внешнюю среду.