Токсокароз собак и усовершенствование мер борьбы с ним

• Автор: Демин, Виталий Алексеевич
• Шифр специальности: 03.00.19
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2007
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 122 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ
Введение.

1. Обзор литературы

1.1. Патогенез и иммунитет при мигрирующих гельминтозах.

1.2. Антгельминтики при нематодозах собак.

1.3. Влияние антгельминтиков и иммуностимуляторов на организм животных

2. Собственные исследования.

2.1. Материалы и методы исследований

2.2. Результаты собственных исследований

2.2.1 .Влияние токсокар на гематологические, биохимические и иммунобиологические показатели крови щенят

2.2.2. Иммунобиологическая реактивность собак, экспериментально зараженных Т.сашБ.

2.2.3. Эффективность антгельминтиков при токсокарозе собак
2.2.3.1. Сравнительное изучение антгельминтиков при токсокарозе
собак.
2.2.4.1.Эффективность препарата пирадек суспензии при нематодозах собак.
2.2.4. Фармокотоксикологические и антгельминтные свойства препарата пирадек
2.2.4.1. Острая токсичность препарата пирадек.
2.2.4.2. Субхроническая токсичность.
2.2.4.3. Кумулятивные свойства препарата пирадек
2.2.4.4. Изучение аллергенной активности пирадека суспензии
2.2.4.5. Изучение иммунотоксических свойств 4 препаратов пирантел памоат, натрий рибонуклеат и пирадек двух серий с различным содержанием ДВ.
2.2.4.6.Влияние препарата пирадек на организм собак
2.2.4.7. Производственные испытания препарата пирадек
3. Обсуждение полученных результатов.
4. Выводы
5.1 фактическое использование полученных научных результатов
6. Рекомендации по использованию научных выводов.
7. Список использованной литературы
8. Приложения
ВВЕДЕНИЕ
Актуальность


Автор отмечает также, незначительное увеличение лейкоцитом на 1,3 тыс. На фоне небольшого общего увеличения лейкоцитов установлено повышение количества отдельных клеточных форм эозинофилов, лимфоцитов, моноцитов и нейтрофилов. На изменения в морфологическом и биохимическом составе крови при гельминтозах указывают П. С.Ионов, В. Г.Мухин, Н. Р. Семушкин М. И.Прохорова, З. Н. Гуппкова В. Я.Антонов, П. Н. Блинов И. П.Кондрахин с соавт. И.М. Карпуть И. М.Карпуть, М. П.Бабина, Л. М.Пивоварь . V, . ii, . , . . В.В. Филиппов , Е. Биохимические аспекты роли печени в организме собак при токсокарозе изучали Л. Ю.Карпенко, В. В.Тиханин . Они указывают на повышение уровня холестерина, общих липидов в сыворотке крови больных животных, что приводит, в конечном счете, к атеросклерозу и образованию желчных камней. Нарушение гликогенобразующей функции печени приводит к накоплению в крови пировиноградной кислоты и ацидозу. Нарушение процессов глюкогенеза снижает утилизацию лактата и приводит к развитию молочнокислого ацидоза. Тормозится экскреция почками мочевой кислоты и увеличивается ее количество в крови. На изменения в липидном обмене у овец при фасциолезе указывают В. Н.Байматов , К. Н.Норбаев и другие. В Центральном Черноземье России вопросы патогенеза при гольминтозах изучали Н. С.Беспалова, Е. А.Никитина, Е. Ю.Долгова г. Авторы отмечают при спонтанном токсокарозе собак снижение гемоглобина на гл, цветовой показатель низкий 0,, Наблюдается гииохромная анемия, снижение количества эритроцитов на 1,5xл, эозинофильный лейкоцитоз, увеличение общего количества лимфоцитов до , уменьшение сегментоядерных нейтрофилов до ,4. Н.В. Демидов , , В. Н.Якубовский с соавт. Е.А. Никитина, Н. С.Беспалова отмечали снижение количества эритроцитов, пойкилоцитоз, анизоцитоз, умеренный лейкоцитоз с моноцитозом и эозинофилией при нейтропении и лимфопении. Изменения в крови появляются в период миграции личинок через дней с момента заражения. Авторы указывают на невысокий лейкоцитоз ,71,,3 1, тыс. С колебаниями до ,6 тыс. В лейкограмме выраженная нейтрофилия ,50, и некоторое увеличение числа эозинофилов до 8,80,6 с колебаниями до . По данным Б. Ф.Петрова, Б. Г.Абалихина Б. Н.Н. РОЭ ускоряется в 1,6 раза, цветной показатель увеличивается на ,8. Содержание лейкоцитов увеличивается в 2,5 раза. В лейкоцитарной формуле отмечен сдвиг ядра в сторону юных и палочкоядерных нейтрофилов при одновременном снижении лимфоцитов на ,3 и лейкоцитарного индекса на ,6. Обычно, наиболее сильные изменения в крови у животных при мигрирующих гельминтозах отмечаются на е сутки, а к м суткам гематологические показатели стабилизируются, но никогда не достигают показателей здоровых животных. Н.А. Азимов М. Ш.Акбаев установили, нарушение белкового обмена, выражающееся в уменьшении общего белка до 4, г, а в тяжелых случаях до 6, г. При незначительной инвазированности содержание альбуминов уменьшается на ,,4, альфаглобулины у тяжелобольных животных понижаются на ,6 и при легкой форме колеблются в пределах 1,1, г, беттаглобулины снижаются до 0,. Концентрация гаммаглобулинов у инвазированных животных выше, чем у здоровых. Сопровождается миграционная стадия значительным уменьшением в крови сахара, неорганического фосфора и калышя. Резко возрастает содержание билирубина. Б.Г. Абалихин также установил существенные изменения в количественном содержании общего белка и его фракций в сыворотке крови. Автор указывает на повышение концентрации общего белка в сыворотке крови от 4,6 до 8,1. Снижается концентрация альбуминов в 2,2 раза на е сутки после заражения, а на е повышается на . Концентрация альфаглобулинов повышается до 1, г на е сутки и уменьшается до 0, г на е сутки. Концентрация бетаглобулинов увеличивается в 2,1 раза на е сутки с момента заражения, на е уменьшается на ,3, и на е несколько превышает показатели контрольных животных. Концентрация гаммаглобулинов постепенно повысилась в 1,8 раза. В.Ф. Никитин и М.