Иммунный статус и его коррекция при ассоциативном аскаридиозно-стрептококковом заболевании кур

• Автор: Красников, Александр Владимирович
• Шифр специальности: 03.00.19
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Саратов
• Количество страниц: 136 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ Введение.

1. Обзор литературы.

1.1. Иммунная реактивность в организме при паразитарных болезнях.

1.2. Стрептококкозы, биологическая роль стрептококков.

1.3. Прополис стимулятор иммуногенеза.

2. Собственные исследования.

2.1. Материалы и методы исследований

2.2. Результаты исследований

2.2.1. Иммунный статус, естественный микробоценоз кишечника и их коррекция при ассоциативном аскаридиознострептококковом заболевании кур

2.2.1.1. Динамика факторов естественной резистентности

2.2.1.1.1. Динамика фагоцитарной активности нейтрофилов

2.2.1.1.2. Динамика бактерицидной активности сыворотки
2.2.2. Т и Влимфоциты и их коррекция при ассоциативном
аскаридиознострептококковом заболевании кур.
2.2.2.1. Динамика ТЕРОКлимфоцитов, Тхелперов и
Тсупрессоров и ВЕАСлимфоцитов в крови.
2.2 Динамика ТЕРОКлимфоцитов и ВЕАС
лимфоцитов в селезенке
2.2.2.3. Динамика ТЕРОКлимфоцитов в тимусе.
2.2.3. Состояние естественного микробоценоза кишечника
и его коррекция прополисом при ассоциативном аскаридиознострептококковом заболевании кур
2.3. Обсуждение результатов исследований
Выводы.
Практические предложения.
Список использованных литературных источников
Введение
Актуальность


Через 1 день после заражения гельминтами в крови наблюдалось резкое увеличение содержания Т лимфоцитов при аскариозе на ,, при трихоцефалезе на ,0 и эзофагостомозе на ,, при смешанной инвазии на ,. С развитием патологического процесса наблюдалось дальнейшее нарастание в крови количества Т лимфоцитов. При исследовании В лимфоцитов установлено достоверное увеличение на 3 день инвазирования поросят аскаридами в 2, раз, трихоцефалами в 1,, эзофагостомами в 2, раза. В период развития инвазионного процесса происходило некоторое колебание уровня В лимфоцитов, но их количество оставалось на достоверно высоком уровне в течение более 2 месяцев после заражения поросят гельминтами. В.К. Чернуха, . . Гапич , изучая показатели качества Т и Влимфоцитов в крови поросят, инвазированых аскаридами, трихоцефалами и эзофагостомами, в отличие от здоровых, наблюдали значительное уменьшение их, что по мнению авторов свидетельствовало об угнетении лимфоидной системы иммунитета, низкой естественной резистентности и гельминтозной иммунодепрессии. По данным . . Ершова , антигены гельминтов стимулируют обе популяции иммунокомпетентных клеток Т и В лимфоцитов. Снижение уровня Т лимфоцитов установлено при описторхозе людей Белозеров с соавт. Збарский, Тумольская, , трихинеллезе людей Васильев с соавт. Раисов с соавт. Гаджиева, , при анкилостомидозе и трихоцефалезе людей Лобан с соавт. Увеличение содержания Т лимфоцитов обнаружили при аскариозе мышей О. Г. Полетаева трихинеллезе мышей . , . i аскариозе свиней . v . М. v . Э.Х. Даугалиева , . Об уменьшении В лимфоцитов при имагинальном аскаридиозе цыплят сообщили в своих работах Н. М. Вовченко эхинококкозе людей Л. И. Збарский, Н. И. Тумольская анкилостомидозе и трихоцефалезе людей . . Лобан с соавт. Увеличение числа В лимфоцитов установлено при миграционном аскариозе мышей Полетаева, , аскаридиозе цыплят Вовченко, , эзофагостомозе свиней Бурик, , аскариозе свиней v . Гаджиева, , хастилезиозе овец и других инвазиях Даугалиева, , . Вопросы иммунного ответа при гельминтозах с позиции клеточных и гуморальных реакций, с учетом включения супрессорных механизмов глубоко изучены и изложены в работах . . Лепехина с соавт. В.П. Лескова Э. Х. Даугалиевой, В. В. Филиппова О. И. Мамыковой К. Г. Курочкиной Э. Х. Даугалиевой, К. Г. Курочкиной и др. Иммунокомпетентные клетки находятся в определенном кооперативном взаимодействии. Функцию обеспечения иммунокомпстентности лимфоидных клеток и регуляции функции В системы выполняет Т система. Петров, Петров, Хаитов, Атауллаханов, . Установлена последовательность включения в иммунный ответ при гельминтозах Т и В лимфоцитов , , . Подавление Т и В клеточных звеньев иммунной системы при трихинеллезе было выявлено . . Васильевым с соавт. V. . .v. . . У больных филяриатозами определяют как специфическую на АГ филярий, так и неспецифическую на митоген иммуносупрессию в реакции бластгрансформации лимфоцитов . x . Угнетение системы иммунитета наблюдается при эхинококкозе, причем этот процесс наиболее выражен в раннем периоде клинических проявлений болезни Збарский, Тумольская, . Трихоцсфалез и аскариоз сопровождаются супрессией клеточного звена иммунитета. Степень клеточной иммунодепрессии находится в прямой зависимости от интенсивности инвазии Благов с соавт. В механизме формирования иммунной супрессии принимает участие целый комплекс факторов. К ним относится в первую очередь нарушение функции макрофагов, в связи с чем они не способны полностью представлять антигены. Активизация макрофагов при экспериментальном эхинококкозе начинается к 0 дню после заражения Глухова, . Большую роль в возникновении иммунологической недостаточности играют различные факторы паразитарной природы. Депрессия Т клеток в периферической крови при филяриатозах связана с циркуляцией растворимых антигенов, иммунных комплексов и лимфоцитотоксинов . Выявлены факторы, угнетающие лимфоциты в надосадочной жидкости культур шистосом и в сыворотке зараженных крыс .