Экспериментальное исследование ферментных антиоксидантных систем при адаптации к длительному воздействию холода и дефицита токоферола

• Автор: Скурятина, Юлия Владимировна
• Шифр специальности: 03.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2001
• Место защиты: Барнаул
• Количество страниц: 101 с.

СОДЕРЖАНИЕ
ВВЕДЕНИЕ
ГЛАВА 1. СОВРЕМЕННЫЕ ПРЕДСТАВЛЕНИЯ О МЕХАНИЗМЕ АДАПТАЦИИ ОРГАНИЗМА К ХОЛОДУ И ДЕФИЦИТУ ТОКОФЕРОЛА.
1.1 Новые представления о биологических функциях активных форм кислорода при адаптивных преобразованиях

метаболизма.

1.2 Механизмы адаптации организма к холоду и роль оксидативного стресса в этом процессе.
1.3 Механизмы адаптации организма к дефициту токоферола и роль оксидативного стресса в этом процессе

ГЛАВА 2. МАТЕРИАЛ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ.

2.1 Организация исследования

2.1.1 Организация экспериментов по влиянию холода.

2.1.2 Организация экспериментов по влиянию дефицита токоферола.

2.2 Методы исследования.
2.2.1 Гематологические показатели.
2.2.2 Исследование энергетического метаболизма
2.2.3 Исследование оксидативного метаболизма
2.3 Статистическая обработка результатов
ГЛАВА 3. ИССЛЕДОВАНИЕ ОКСИДАТИВНОГО ГОМЕОСТАЗА, ОСНОВНЫХ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПАРАМЕТРОВ ОРГАНИЗМА КРЫС И ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ВОЗДЕЙСТВИИ ХОЛОДА
ГЛАВА 4. ИССЛЕДОВАНИЕ ОКСИДАТИВНОГО ГОМЕОСТАЗА, ОСНОВНЫХ МОРФОФУНКЦИОНАЛЬНЫХ ПАРАМЕТРОВ ОРГАНИЗМА КРЫС И ЭРИТРОЦИТОВ ПРИ ДЛИТЕЛЬНОМ ДЕФИЦИТЕ ТОКОФЕРОЛА.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
СПИСОК ИСПОЛЬЗОВАННОЙ ЛИТЕРАТУРЫ


Целью работы явилось исследование изменений основных ферментных антиоксидантных систем при адаптации крыс к длительному воздействию холода и дефицита токоферола. Сопоставить изменения показателей оксидативного гомеостаза с изменениями основных морфофункциональных параметров организма крыс и эритроцитов при длительном воздействии холода. Сопоставить изменения показателей оксидативного гомеостаза с изменениями основных морфофункциональных параметров организма крыс и эритроцитов при дефиците токоферола. Провести сравнительный анализ изменений оксидативного метаболизма и характера адаптивной реакции организма крыс при длительном воздействии холода и дефицита токоферола. Научная новизна. Впервые установлено, что длительное интермиттирующее воздействие холода 5С по 8 часов в сутки на протяжении 6 месяцев вызывает в организме крыс ряд морфофункциональных изменений адаптивной направленности ускорение прироста массы тела, увеличение содержания спектрина и актина в мембранах эритроцитов, повышение активности ключевых энзимов гликолиза, концентрации АТФ и АДФ, а также активности АТФаз. Впервые показано, что в механизме развития адаптации к холоду важную роль играет оксидативиый стресс, особенностью которого является возрастание активности компонентов системы антиоксидантной системы энзимов НАДФНгенерирующего пентозофосфатного пути распада глюкозы, супероксиддисмутазы, каталазы и глутатионпироксидазы. Впервые показано, что развитие патологических морфофункциональных изменений при дефиците токоферола связано с выраженным оксидативным стрессом, протекающим на фоне сниженной активности основных антиоксидантных ферментов и ферментов пентозофосфатного пути распада глюкозы. Впервые установлено, что результат преобразований обмена веществ при воздействии на организм факторов внешней среды зависит от адаптивного возрастания активности антиоксидантных ферментов и связанной с этим выраженности оксидативного стресса. Научнопрактическая значимость работы. Полученные в работе новые факты расширяют представления о механизмах приспособления организма к факторам внешней среды. Выявлена зависимость результата адаптивных преобразований метаболизма от степени активации основных ферментных антиоксидантов, что указывает на необходимость направленного развития адаптивного потенциала этой неспецифической системы стрессрезистентности организма при изменении экологических условий. Длительное воздействие холода вызывает в организме крыс комплекс изменений адаптивной направленности возрастание устойчивости к действию холода, которое выражалось в ослаблении гипотермии ускорение прироста массы тела повышение содержания спектрина и актина в мембранах эритроцитов увеличение скорости гликолиза, повышение концентрации АТФ и АДФ возрастание активности АТФаз. Механизм этих изменений связан с развитием оксидативного стресса в сочетании с адаптивным увеличением активности компонентов системы антиоксидантной защиты ферментов пентозофосфатного шунта, а также основных внутриклеточных антиоксидантных ферментов, прежде всего супероксиддисмутазы. Длительный дефицит в организме крыс токоферола вызывает стойкий гипотрофический эффект, повреждение мембран эритроцитов, угнетение гликолиза, снижение концентрации АТФ и АДФ, активности клеточных АТФаз. НАДФНгенерирующего пентозофосфатного пути и антиоксидантных ферментов, создающая условия для повреждающего действия активных форм кислорода. Апробация работы. Результаты исследований доложены на совместном заседании кафедры биохимии и кафедры нормальной физиологии Алтайского государственного медицинского института Барнаул, , , на научной конференции, посвященной летию кафедры фармакологии Алтайского государственного медицинского университета Барнаул, ,на научнопрактической конференцииСовременные проблемы курортологии и терапии, посвященной летию санатория Барнаульский Барнаул,, на II международной конференции молодых ученых России Москва,. Публикации. По материалам диссертации опубликовано 6 работ.