Влияние природных и антропогенных факторов на пренатальное развитие животных

• Автор: Шайкин, Владимир Иванович
• Шифр специальности: 03.00.16, 06.02.01
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 2004
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 360 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ

1. ОБЩАЯ ХАРАКТЕРИСТИКА РАБОТЫ

2. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

2.1. РАСПРОСТРАНЕНИЕ И ХАРАКТЕР НАРУШЕНИЙ

ПРЕНАТАЛЫ ЮГО РАЗВИТИЯ 1 о

2.2. ЭТИОЛОГИЯ НАРУШЕНИЙ ПРЕНАТАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ

2.2.1. ХИМИКОТОКСИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ

2.2.1.1. Пестициды

2.2.1.2. Нитраты

2.2.1.3. Микотоксины

2.2.1.4. Техногенное загрязнение

2.2.1.5. Растительные яды
2.2.1.6. Лекарства
2.2.2. НАРУШЕНИЕ ПИТАНИЯ
2.2.3. ФИЗИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
2.2.4. БИОЛОГИЧЕСКИЕ ФАКТОРЫ
2.2.5. УСЛОВИЯ СОДЕРЖАНИЯ
2.2.6. СОЧЕТАННЫЕ ФАКТОРЫ
2.3. ПРОФИЛАКТИКА НАРУШЕНИЙ ПРЕНАТАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
2.4. СТИМУЛИРОВАНИЕ ПРОЦЕССОВ ЕСТЕСТВЕННОЙ РЕПАРАЦИИ
У ПОВРЕЖДЕННОГО ПЛОДА
3. СОБСТВЕННЫЕ ИССЛЕДОВАНИЯ
3.1. МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.2. РЕЗУЛЬТАТЫ ИССЛЕДОВАНИЙ
3.2.1. ЭКОЛОГИЧЕСКАЯ СИТУАЦИЯ И НАРУШЕНИЕ ПРЕНАТАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ КРУПНОГО РОГАТОГО СКОТА
3.2.2. ХАРАКТЕР ВЛИЯНИЯ ФАКТОРОВ ВНЕШНЕЙ СРЕДЫ
НА ПРЕНАТАЛЬНОЕ РАЗВИТИЕ ЖИВОТНЫХ
3.2.2.1. Природные и антропогенные токсиканты
3.2.2.1.1. Нитраты и их метаболиты
3.2.2.1.2. Токсин из неблагополучной по АТПМ рыбы
3.2.2.2. Лекарственные средства
3.2.2.2.1. Левамизол
3.2.2.2.2. Пиперазина адипинат
3.2.2.2.3. Беренил и этидий бромистый
3.2.2.2.4. Ветизон и ниазон
3.2.2.2.5. Дерозал и албендазол
3.2.2.3. Консервант зеленых кормов Амфор КС
3.2.3. ПРОФИЛАКТИКА НАРУШЕНИЙ ПРЕНАТАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ
3.2.3.1. При интоксикации албендазолом
3.2.3.2. При интоксикации соединениями азота
3.2.3.3. При интоксикации ацетат свинца
3.2.3.4. При интоксикации Г2 токсином
3.2.3.5. При интоксикацией аминной солыо 2,4Д
3.2.3.6. Биологические факторы оллуланоз свиней
3.2.4. СТИМУЛИРОВАНИЕ ПРОЦЕССОВ ЕСТЕСТВЕННОЙ РЕПАРАЦИИ У ПОВРЕЖДЕННОГО ПЛОДА
3.2.4.1. После интоксикации албендазолом
3.2.4.2. После интоксикации нитритом натрия
3.2.5. СРЕДСТВА ПРОФИЛАКТИКИ НАРУШЕНИЙ ПРЕНАТАЛЬНОГО РАЗВИТИЯ влияние на организм животных и антитоксические свойства
3.2.5.1. Природные цеолиты и бентониты
3.2.5.2. Цсотон
ЗАКЛЮЧЕНИЕ общие принципы и частные вопросы профилактики
нарушения пренатального развития и перинатальной терапии
ПРАКТИЧЕСКИЕ ПРЕДЛОЖЕНИЯ
ЛИТЕРАТУРА


., . ., . i . ii . . . . i . . . ., vi . ., , , тетрациклин . .. Пожидаев Е. А., , стрептомицин обладасг ототоксичностыо . ., . ., , гонадотропин i . i . ., . ., . .. ii . Чеботарь . ., , феназепам при повторном введении в период органо и фетогенеза оказывает влияние на поведение потомства Смольникова Н. М., Стрекалова С. Н., и др. Некоторые гормоны соматропии, тироксин, половые гормоны также могут оказывать влияние на постнатальнос развитие и поведение, нарушая синтез ДНК и корковый сииаптогенсз Абрамченко В. В., . Следует обратить внимание на широко применяемый пропшопарази тарный препарат как негувон. В дозе мгкг во второй трети супоросности приводит к рождению поросят с признаками тремора, судорог и атаксии вследствие гипоплазии мозжечка x В. Таким образом, достижения современной тератологии позволяют наглядно убедиться в гой опасности, которую может вызвать необоснованное применение лекарств. Нарушение питания. Нарушение пренатального развития может быть обусловлено низким или, наоборот, чрезмерным энергетическим уровнем рационов, дефицитом или избытком протеина, аминокислот, углеводов, минеральных солей, витаминов, неблагоприятной структурой рационов. Характер пороков развития может быть самым разнообразным от биохимических до грубых анатомических, проявляющихся эмбриональной смертностью и низкой жизнеспособностью в ностнатальном периоде . ., v . . . Мартыненко . ., Лебедев П. Т., II. II. . i . Визнер Э. ii . i . Тарнуев I. ., Решетникова . ., Самохин . . и др. Энергетический уровень питания. Известно, что голодание и недоедание во время беременности ведет к эмбриональной смертности, различной степени и характера врожденных пороков развития. Наиболее неблагоприятные последствия для плода при голодании самок имеет место в ранние периоды беременности. Так по данным Э. Визнер 3. Виллср 3. Напротив, в опытах на свиньях не было зарегистрировано отрицательного влияния голода на эмбриональное развитие. Однако С. М. ГТодъяблонский сообщает, что снижение уровня кормления во время супоросности оказало отрицательное влияние на круппоплодность. . ii при изучении последствий недостаточного питания установил, что более всего нарушаются способности новорожденного к интеграции получаемой информации. Представляет интерес сообщение Н. Л. Гармашевой и И. Н. Константиновой . Если хроническому голоданию подвергались беременные собаки, то потомство рождалось с дефицитом клеток мозга в случаев. В тех случаях, когда потомство голодало постнатально, что создавалось путем подсаживания к суке щенят, то к концу периода молочного кормления дефицит клеток был также равен . Но если имеет место i и постнатальное голодание то дефицит клеток доходит до . IIвидимому, пренатальное недоразвитие мозга делает его особенно чувствительным к постнатальным повреждениям. . ii, М. i считают мозжечок структурой, наиболее чувствительной к голоданию. Распространенным последствием недостаточного питания плода является нарушение моторной координации. Голодание в период быстрого развития дендритов и синапсов может сократить число последних на каждый нейрон до . Уменьшение числа глиальных клеток при недостаточном питании особенно выражено во второй половине беременности и встречается чаще многих других форм патологии мозга. П.А. Мартыненко на основании анализа многочисленных исследований делает заключение, что как избыточно высокий, так и низкий энергетический уровень питания ведет к эмбриональной смертности и рождению маложизнеспособного потом егва. Протеин. Ведущее значение в патогенезе пренатальной дистрофии плода принадлежит дефициту в пищевом рационе белков М. М., v Н. М., М. Е. . ii . i . Абрамов С. С. и др. . i, .