Состояние процессов перекисного окисления липидов и антиоксидантной защиты при физических нагрузках на фоне охлаждения под влиянием микрогидрина (экспериментальное исследование)

• Автор: Кадрова, Валерия Сергеевна
• Шифр специальности: 03.00.16
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2006
• Место защиты: Сургут
• Количество страниц: 0 с. : 159 ил.

ВВЕДЕНИЕ

Глава 1. ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ.

1.1. Перекисное окисление липидов. Сущность свободнорадикальных реакций

1.2. Система клеточной антиоксидантной защиты

1.3. Особенности перекисного окисления липидов при физической нагрузке

1.4. Охлаждение и перекисное окисление липидов

1.5. Актуальность поиска лекарственных препаратов с антиоксидантным действием. Микрогидрин.

Глава 2. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ

2.1. Модель и методы применения физических нагрузок и охлаждения в экспериментах на животных.

2.2. Физиологические методы

2.3. Биохимические методы

2.4. Статистические методы.
Глава 3. ИЗУЧЕНИЕ РАБОТОСПОСОБНОСТИ И СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ ПОЛАОЗ НА РАЗЛИЧНЫХ ЭТАПАХ АДАПТАЦИИ К НАПРЯЖЕННОЙ МЫШЕЧНОЙ ДЕЯТЕЛЬНОСТИ ПОД ВЛИЯНИЕМ МИКРОГИДРИНА.
3.1. Результаты применения микрогидрина
у экспериментальных животных на этапе срочной адаптации к мышечной деятельности
3.1.1. Изменение работоспособности
под влиянием микрогидрина.
3.1.2. Изменение показателей системы ПОЛАОЗ у крыс в процессе срочной адаптации под
действием микрогидрина
3.2. Результаты применения микрогидрина на этапе долговременной адаптации к мышечной деятельности.
3.2.1. Изменение работоспособности в процессе дневной тренировки под влиянием микрогидрина.
3.2.2. Изменение показателей системы ПОЛАОЗ у крыс на этапе долговременной адаптации под действием микрогидрина.
3.2.3. Изменение показателей системы ПОЛАОЗ у крыс при дизадаптации к мышечной деятельности под влиянием микрогидрина
Глава 4. ИЗУЧЕНИЕ РАБОТОСПОСОБНОСТИ И СОСТОЯНИЯ СИСТЕМЫ ПОЛАОЗ НА РАЗЛИЧНЫХ ЭТАПАХ АДАПТАЦИИ К ИНТЕНСИВНЫМ ФИЗИЧЕСКИМ НАГРУЗКАМ, ВЫПОЛНЯЕМЫМ НА ФОНЕ ОХЛАЖДЕНИЯ ПОД ВЛИЯНИЕМ МИКРОГИДРИНА
4.1. Результаты применения микрогидрина у экспериментальных животных на этапе срочной адаптации к мышечной деятельности
в условиях охлаждения.
4.1.1. Максимальная работоспособность крыс при иммерсионном охлаждении под влиянием микрогидрина
4.1.2. Изменение показателей системы ПОЛАОЗ у крыс в процессе срочной адаптации к мышечной деятельности
в условиях охлаждения под действием микрогидрина
4.2. Результаты применения микрогидрина на этапе долговременной адаптации к мышечной деятельности на фоне охлаждения
4.2.1. Изменение работоспособности в процессе дневной тренировки в условиях охлаждения под влиянием микрогидрина.
4.2.2. Изменение показателей системы ПОЛАОЗ у крыс на этапе долговременной адаптации к физической нагрузке
и охлаждению под действием микрогидрина.
4.2.3. Изменение показателей системы ПОЛАОЗ у крыс при дизадаптации к интенсивным физическим нагрузкам и охлаждению под влиянием микрогидрина
Глава 5. ОБСУЖДЕНИЕ ПОЛУЧЕННЫХ РЕЗУЛЬТАТОВ.
ВЫВОДЫ.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Перекисные процессы в наибольшей степени затрагивают полиненасыщенные жирные кислоты ПНЖК фосфолипидов клеточных мембран и мембран внутриклеточных органелл и, следовательно, мембранозависимые функциональные процессы , , 3, 6. Среди возможных токсических агентов, накапливающихся в клетках под действием неблагоприятных факторов, на одно из первых мест становятся именно продукты, образующиеся в ходе реакций ПОЛ, широкий спектр которых включает промежуточные алкильные, алкоксильные и пероксирадикапы, гидропероксиды, вторичные эпоксиды, эндопероксиды, конъюгированные диены и триены, карбонильные соединения и конечные продукты рекомбинации радикалов, аддукты альдегидов с биополимерами, спирты, простые эфиры, углеводы ,1, 7, 2. Суммируя сказанное выше, следует подчеркнуть, что субстратом реакций ПОЛ в организме являются в первую очередь липофильные соединения, локализованные в мембранах и иных липидных структурах, инициаторами гидрофильные АФК, а в дальнейшем развитии процесса могут принимать участие промежуточные липофильные радикальные продукты ПОЛ. Интенсивность ПОЛ регулируется соотношением факторов активирующих прооксиданты и подавляющих антиоксиданты этот процесс. Для защиты от повреждающего действия СРО в живых организмах существует специальная антиоксидантная система АОС, эффективно элиминирующая АФК и утилизирующая токсические продукты ПОЛ 6, 0, 6. Антиокислительная система тканей представлена различными факторами, как внутриклеточными ферментами супероксиддисмутазой СОД, каталазой, пероксидазами, глутатинредуктазой ГР и восстановленным глутатионом ВГ, глюкозо6фосфатдегидрогеназой, так и внеклеточными трансферрином, церулоплазмином, гаптоглобином, гемопексином, а также низкомолекулярными компонентами атокоферолом, аскорбиновой кислотой, 3каротином ,,2,7, 6. В физиологических условиях стимуляция ПОЛ в организме в результате какихлибо изменений в окружающей среде компенсируется адекватным повышением активности АОС . Однако при патологических изменениях в силу тех или иных причин развивается дисбаланс между интенсивностью свободнорадикальных процессов и функциональной активностью АОС ,6. Необходимо отметить, что в условиях активации ПОЛ, длительной по времени, резерв антиоксидантов, в том числе атокоферола и аскорбиновой кислоты, снижается , 3, 4, и в этих случаях введение экзогенных препаратов соответствующих витаминов может компенсировать расход антиоксидантов и предотвратить избыточную активацию ПОЛ , , . Проблемы расширения границ адаптации имеют прямое отношение к медицине, поскольку именно увеличение потенциала адаптации, профилактика переутомления при выполнении интенсивных и длительных трудовых манипуляций, как идея профилактики и ускорения процессов реабилитации, занимают существенное место в тех мерах, которые намечены для улучшения охраны здоровья населения. Решение подобных проблем должно основываться на общемедицинских и общебиологических позициях. В процессе адаптации к физическим нагрузкам выделяют следующие этапы начальный этап, называемый срочной адаптацией, во многом соответствующий стрессреакции. Важнейшая черта этого этапа состоит в том, что деятельность организма реализуется на основе готовых, ранее сформированных физиологических механизмов, и протекает, как правило, на пределе его функциональных возможностей 1,3,,0, 7. Долговременный этап адаптации возникает постепенно и развивается в результате многократной реализации срочной адаптации к регулярным мышечным нагрузкам. В организме происходит перераспределение липидных запасов, в миоцитах повышается содержание креатинфосфата, гликогена, фосфолипидов и активность окислительных ферментов, уменьшается степень разобщения дыхания и фосфорилирования, возникающего после тяжелых физических нагрузок. Формируется новый уровень метаболизма, позволяющий организму выполнять работу большей длительности и интенсивности 9, 9,1,8. Физиологическим маркером общих адаптационных изменений в организме человека служит физическая работоспособность 5, . Отличительной особенностью адаптированного к повышенным мышечным нагрузкам организма является способность выполнять большую по объему и интенсивности работу, т.