Влияние абиотических стрессовых факторов на содержание, синтез и активность ряда стрессовых белков у байкальских и палеарктических амфипод

• Автор: Шатилина, Жанна Михайловна
• Шифр специальности: 03.00.16, 03.00.04
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2005
• Место защиты: Иркутск
• Количество страниц: 147 с. : ил.

Снижается активность многих ферментов и общего метаболизма, а так же текучесть мембран, что затрудняет транспорт веществ в клетку Хочачка, Сомеро, Озернюк, Воробьева, . Однако в клетках существует ряд механизмов, помогающих адаптироваться к гипотермии. Так, существует механизм, связанный с разобщением окисления и фосфорилирования в митохондриях и, как следствие этого, термогенезом Скулачев, . У обитателей полярных районов в биологических жидкостях крови и лимфе присутствуют биологические антифризы пептиды и гликопротеины, препятствующие замерзанию воды в клетках. Кроме того, устойчивость к холоду обеспечивают многоатомные спирты глицерин и сорбит Vi, Озернюк, . При низких температурах происходит увеличение массы митохондрий. Воздействие низкотемпературного стресса так же вызывает синтез специфических стрессовых белков, по аналогии с белками теплового шока названных белками холодового шока БХШ, которые вовлекаются в синтез белков и укладку мРНК , i, v . Карасев и др. Колесниченко и др. Колесничснко, Войников, . Таким образом, широко изучены механизмы защиты организмов при влиянии стрессовых воздействий температуры как фактора среды у различных организмов. Окислительный стресс. Окислительным оксидативным стрессом называется состояние, которое вызывается воздействием на организмы активных форм кислорода АФК Болдырев, . Окислительный стресс вызывается широким кругом факторов среды, включая УФ излучение, воздействием гербицидов, недостатком кислорода V, i, i . АФК могут быть как эндогенного продуцирующиеся внутри клетки так и экзогенного действующие на клетку извне происхождения Зайцев,. АФК эндогенного происхождения генерируются во всех частях клетки Зайцев, Закревский, . Кроме полного 4х валентного восстановления молекул кислорода до воды в дыхательной цепи митохондрий в аэробных клетках всегда происходит и неполное одно и трехвалентное восстановление молекул кислорода с последовательным образованием различных АФК Скулачев, . Наибольший вклад вносит дыхательная цепь митохондрий, особенно при низких концентрациях АДФ. Кулинский, , i . При окислительном стрессе возможны разрывы нуклеиновых кислот, разрывы и сшивки белковых молекул, агрегация и денатурация белков, подавление гликолиза, блокада реакционных центров ферментов и общее энергетическое истощение организма i, i, Скулачев, Пескин, . Балаболкин, . Полагают, что окислительный стресс лежит в основе старения и механизма апоптоза , , Скулачев, . Основу повреждающего действия АФК составляет их способность инициировать реакции свободнорадикального окисления СРО. Субстратом реакций СРО могут быть самые разнообразные метаболиты организма. Среди них в первую очередь следует поставить липиды, которые подвергаются перекисному окислению процесс перекисного окисления липидов ПОЛ . Зайцев, Закревский, i, . Для защиты клеток от окислительного повреждения, связанного реакциями свободнорадикального окисления, в процессе эволюции живых существ сформировалась особая многокомпонентная метаболическая система, которую называют антиоксидантной системой АОС i, Скулачев, , Владимиров, , Кулинский, , Болдырев, , , . В ее состав входит большое количество ферментативных и не ферментативных компонентов. Компоненты АОС характеризуются специфическим действием на различные звенья реакций свободнорадикального окисления. По данным ряда авторов окислительный стресс так же сопровождается усиленным синтезом БТШ и нмБТШ i, , , i, , . Панасенко и др. Отмечена важная роль АФК в активации 1 и накоплении мРНК для БТШ и БТШ ii . Токсическое воздействие ксенобиотиков. Ксенобиотики это вещества, чужеродные для организма. Кулинский, . Попадание в организм даже одной молекулы ксенобиотика вызывает ответную реакцию. Тип и величина реакции определяется свойствами ксенобиотика, его концентрацией и мишенью Юрин, . Нарушение гомеостаза внутриклеточного кальция . Активация свободнорадикальных процессов в клетке . Нарушение процессов синтеза белка и клеточного деления ,
5 Повреждение клеточных мембран Куценко, . В частности, изменение мембранной рецепции, стимуляция или угнетение биосинтетических процессов, изменение барьернотранспортных свойств мембран Юрин, .