Нейрогормональные механизмы действия переливания крови и её компонентов

• Автор: Шелегия, Шалва Ясонович
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 1983
• Место защиты: Тбилиси
• Количество страниц: 343 c. : ил

ОГЛАВЛЕНИЕ
Страницы
ВВЕДЕНИЕ .

ГЛАВА I. ОБЗОР ЛИТЕРАТУШ . II

I. МЕХАНИЗМЫ ДЕЙСТВИЯ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ II

1.1. Роль нервной и эндокринной систем в механизме действия переливания крови II

1.2. Механизмы действия переливания крови и ее компонентов на функциональное состояние печени и почек .
1.3. Влияние трансфузии крови и ее компонентов на гемопоэз и механизмы их лечебного действия

1.3.1. Влияние переливания крови и ее компонентов на эритропоэз .

1.3.2. Влияние переливания крови и ее компонентов на тромбоцитопоэз .

1.3.3. Влияние переливания крови и ее компонентов на лейкопоэз

ГЛАВА П. МАТЕРИАЛЫ И МЕТОДЫ ИССЛЕДОВАНИЯ
ГЛАВА Ш. СОБСТВЕННЫЕ НАБЛЮДЕНИЯ .
I. ИССЛЕДОВАНИЕ НЕСПЕЦИФИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ
ДЕЙСТВИЯ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ И ЕЕ КОМПОНЕНТОВ
1.1. Влияние переливания крови и ее компонентов на секрецию гипофизарнонадпочечниковых гормонов, биогенных аминов
и ренина .
1.2. Роль гипоталамуса и симпатической нервной системы в механизме действия переливания крови и ее компонентов
Страницы
1.3. Значение вегетативной нервной системы в механизме изменения функции почек после переливания крови и ее компонентов
1.4. Влияние переливания крови и ее компонентов на функциональное состояние печени в норме и в условиях
острой кровопотери
1.5. Обсуждение полученных результатов
2. ИССЛЕДОВАНИЕ СПЕЦИФИЧЕСКИХ МЕХАНИЗМОВ
ДЕЙСТВИЯ ПЕРЕЛИВАНИЯ КРОВИ И ЕЕ КОМПОНЕНТОВ
2.1. Влияние переливания крови и ее компонентов на гемопоэз, обмен железа и белковый обмен при хронической постгеморрагической анемии .
2.2. Изменения эритропоэза, тромбовдтопоэза, обмена железа и белкового состава сыворотки крови после спленэктомии и переливания эритроцитной массы в условиях хронической постгеморрагической анемии .
2.3. Влияние переливания тромбоцитной массы на состояние мегакариоцитарнотромбоцитарного аппарата при медикаментозной тромбовдтопении
2.4. Влияние переливания лейкоцитной массы на лейкопоэз и их функциональное состояние в условиях медикаментозной лейкопении
2.5. Обсуждение полученных результатов
ЗАКЛЮЧЕНИЕ .
ВЫВОДЫ .
ЛИТЕРАТУРА


В результате исследования влияния массивной гемотрансфузии
в условиях кровопотери, установлено, что нарушение функции почек обусловлено изменениями почечной гемодинамики. Отмечено также, что с увеличением количества переливаемой крови от разных доноров изменения в почках носят более тяжелый и длительный характер, а автогемотрансфузия вызывает менее выраженные изменения Н. А.Чикина, Р. В.Недошивина, , Н. А.Чикина, Р. В. Недошивина, Н. А.Чикина, , . Наблюдениями на больных с хронической почечной недостаточностью В. Д.Шахсуваров, О. А.Лынев и др. М.Мартынов и др. Специальными исследованиями показано, что нарушение кровообращения в почках производит главным образом в капиллярах и венозных отделах сосудистой системы, а переливание аутологичной крови существенных расстройств не вызывает В. Н.Мельникова и др. М.Л. Гарфункель и др. Параллельное исследование функционального состояния почек радиоизотопной ренографией и электролитного обмена при массивных трансфузиях крови Р. Г.Дгебуадзе и др. Более глубокие сдвиги со стороны почек наблюдаются после переливания несовместимой крови а эти осложнения, несмотря на значительные успехи трансфузиологии и изосерологии, все еще встречаются в клинической практике. Поэтому и существует термин трансфузионная почка. Многочисленными исследованиями В. А.Аграненко, И. Л.Виноградова, , В. А.Аграненко и др. Н.Н. Скачилова и др. В.А. Аграненко, Н. Н.Скачилова, как в клинических условиях, так и в опытах на собаках, установлено, что переливание несовместимой крови вызывает развитие острой почечной недостаточности, что проявляется в понижении диуреза вплоть до развития анурии нарастании азотемии, нарушается водноэлектролитный баланс основной причиной этого, как полагают большинство исследователей, является тяжелое расстройство почечной гемодинамики. Изучение нарушений обменных процессов при гемотрансфузионных осложнениях и острой почечной недостаточности И. Л.Виноградова, , позволило уточнить важные вопросы этиологии и патогенеза биохимических нарушений в период олигоанурии в венозной крови развивается обменный ацидоз, с повышением концентрации сульфатов и резким дефицитом оснований в крови, нарушается белковый обмен и электролитный баланс. С целью купирования имеющихся нарушений при острой почечной недостаточности Э. И.Бородай, А. А.Копейкина , В. Л.Турчин и др. Е.А. Вагнер, В. Н.Тавровский предлагают переливать эритромассу и отмытые эритроциты. Таким образом, функциональное состояние почек, а также печени могут служить важным критерием для оценки эффективности трансфузии крови и ее компонентов, а также тяжести развившихся посттрансфузионных осложнений. Несмотря на важное значение этих вопросов в формировании ответной реакции организма реципиента на переливание крови, нервные и гуморальные механизмы действия этого метода лечения на функциональное состояние вышеназванных органов исследованы недостаточно, соответственно в литературе очень мало данных о фармакологической коррекции посттрансфузионных сдвигов при помощи различных фармакологических средств. Одним из главных показаний к применению гемотерапии являются нарушения клеточного состава периферической крови, а именно, понижение количества циркулирующих эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов. Несмотря на это, в специальной литературе мало данных о влиянии переливания крови и особенно ее компонентов на отмеченные показатели очень скудные данные имеются об изменении состава костного мозга. Что же касается механизма действия различных видов гемотерапии на пролиферацию и дифференциацию отдельных ростков гемопоэза и их кинетику по этому вопросу в литературе нет конкретных указаний. Наблюдениями, проведенными на больных с железодефицитной анемией Р. Т.Фарманов, Р. С.Полищук, Л. И.Михайлова и др. Л.И. Федорова и др. К.М. Абдулкадыров и др. Они же доказали, что приживаемость перелитых эритроцитов увеличивается при комплексной терапии, включающей препараты железа в сочетании с витамином В Можно предположить, что стимулирующий эффект частично обусловлен препаратами железа, необходимого для нормальной пролиферации и дифференциации эритроидных клеток. В.Д. Братусь, Б.