Реактивность сосудов и ее связь с межэндокринными соотношениями у здоровых людей и лиц с пограничной артериальной гипертензией

• Автор: Пиковская, Наталья Борисовна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Докторская
• Год защиты: 1999
• Место защиты: Новосибирск
• Количество страниц: 238 с.

Оглавление
Введение.

Глава 1. Обзор литературы. Гуморальная регуляция сосудистого тонуса.И

1.1 Роль гуморальных систем в регуляции артериального давления при артериальной гипертензии

1.2 Соотношение и взаимодействие гуморальных систем при артериальной гипертензии

1.3 Реактивность систем гуморальной регуляции АД при артериальной гипертезии

1.4 Факторы, оказывающие влияние на реактивность сосудов.

1.5 Сосудистая реактивность при артериальной гипертензии

1.6 Влияние гормонов и БАВ на уровень реактивности сосудов

Заключение

Глава 2. Объект и методы исследования.

2.1 Характеристика обследованных групп
2.2 Процедура обследования
2.3 Методы исследования.
2.4 Определение реактивности сосудов к вазоактивным
веществам.
Глава 3. Результаты исследования
3.1. Общая характеристика обследованных групп
3. 2. Характеристика обследованных групп в соответствии с уровнем кортизола.
3.3 Харакгеристика обследованных групп в соответствии с уровнем активности ренина плазмы.
3.4 Характеристика обследованных груш в соответствии с уровнем инсулина плазмы.
3.5 Характеристика обследованных групп в соответствии с концентрацией тироксипа.
3.6 Характеристика обследованных групп в соответствии с количеством выведенного после нагрузки натрия.
3.7 Характеристика обследованных групп в соответствии с величиной реактивности сосудов
3.8 Общие закономерности реакции на солевую нагрузку
Глава 4. Обсуждение результатов исследования
Заключение
Приложение
Список литературы


Полученные результаты, по мнению авторов, свидетельствуют о неоднородности больных с лабильной формой АГ и о снижении функционального резерва САС в группе лиц с повышенной экскрецией КА. Интересно, что кризовое течение АГ с повышением активности всех гуморальных систем во время криза характерно для больных с нормальной экскрецией КА Е. В. Эрина с соавт,, . При АГ часто фиксируется повышенный уровень инсулина, как правило у больных с избыточной массой тела. Существуют взаимопотенцирующие взаимодействия между уровнем инсулина и активностью САС. Остановимся на первом положении. v , , ii , i, , , i, . Весьма убедительно выглядят подтверждающие это положение данные обследования более человек, проведенные в Японии, включающее и мужчин,и женщин разных возрастов с гипертензией и без i , . Доказательством в пользу взаимообусловленности увеличения уровня инсулина и повышения АД служит то, что препараты, повышающие чувствительность клеток к инсулину,снижают и АД как у больных, так и у экспериментальных животных и наоборот, при повышении количества сахара в пище у крыс параллельно повышается уровень инсулина, развивается резистентность к нему и повышается АД , , , , i, . У больных с АГ и высоким уровнем инсулина наблюдается преувеличенный ответ клеток островкового аппарата поджелудочной железы на стимуляцию глюкозой, однако уровень глюкозы, как правило, не высок ii , 4. Частота повышения АД при инсулин независимой форме диабета достигает , тогда как при инсулин зависимой форме с тем же уровнем гипергликемии от до и только в случае поражения почек , , . Ряд исследователей отвергает значение высокого уровня инсулина в повышении АД, считая, что метаболические нарушения, обусловленные резистентностью к инсулину, и высокое АД лишь случайно могут одновременно выявляться у одного больного , Опшпа , , , , , , . Мнение фетьей группы исследователей сводится к тому, что повышение уровня инсулина и резистентность к нему и повышение АДпараметры часто параллельные, но взаимно не обусловленные и нет никакой связи между уровнем инсулина и избыточной массой гелас одной стороны,и причинами, обусловившими повышение АД у этих людей, с другой. i Ii , , , . Итак, на сегодняшний день не ясно индуцирует ли гиперинсулинсмия гипертензию или только ассоциируется с ней. Гипсринсулинемия, как следует из литературных данных, как правило,сочетается с АГ у больных с избыточной массой тела, повышение АД у которых может быть вызвано друтими причинами. Например, задержкой натрия, повышением активности САС, накоплением внутриклеточного кальция и др. Вместе с тем, далеко не у всех больных с инсулинорезистентным состоянием развивается АГ. К. с соавторами представил результаты обследования большого числа пациентов с синдромом резистентности к инсулину, у которых было определено более параметров, фадиционно сочетающихся с резистентностью к инсулину. На основании кластерного анализа больные были разделены на три группы, и лишь в одной из них высокое АД вошло в группу факторов, определяющих патогенетическую характеристику варианта синдрома. Нам представляется, что наиболее близки к пониманию проблемы те исследователи, которые считают, что повышение уровня инсулина может в ряде случаев привести к повышению АД и его стабилизации на высоком уровне, но при условии определенного сочетания дополнительных признаков. В числе таких признаков обсуждаются повышение массы тела, нарушение функции почек, нарушение обмена липидов, уровень активности САС, чувствительность к соли Э. А. Отева, , , , ii, i, , i, , . В каком сочетании должны быть перечисленные и другие параметры, какие из них являются определяющими, какова должна быть степень нарушений для повышения АД это вопросы, на которые пока нет ответов.