Изучение влияния иммунизации к трийодтиронину на физиологические показатели крыс с нормальным и измененным тиреоидным статусом

• Автор: Волкова, Наталья Владимировна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 1999
• Место защиты: Москва
• Количество страниц: 93 с. : ил.

СОДЕРЖАНИЕ

СПИСОК СОКРАЩЕНИЙ

ВВЕДЕНИЕ

ОБЗОР ЛИТЕРАТУРЫ

1 Щитовидная железа и гирсоидные гормоны общие сведения

2 Основные физиологические эффекта тирсоидных гормонов

2.1 Влияние на дифференциронку тканей и рост организма

2.2 Влияние на уровень обмена нещесгн и гермореуляцию

2.3 Влияние на сердечнососудистую систему

2.4. Влияние на нейтральную нервную систему

3. Нарушения тиреоидной функции и ауюантитела

МЕТОДЫ
1 Иммуноферментный анализ
2. Определение содержания общего трийодтиронина
и свободного тироксина
3. Гистолоичсский анализ
3 1 Получение парафиновых срезов
3.2 Депарафинизация срезов
3.3. Анализ гистологических изменений желез
4. Изучение уровня обмена веществ
4 1 Контроль прироста массы тела 4 2 Измерение температуры тела
4.3 Измерение количества потребляемой воды и пищи, а также уровня диуреза
4.4 СОгметрия
4.5. Изучение чувствительности к острой кислородной недостаточности
4.6 Регистрация электрокардиограммы
4.7. Взвешивание щитовидных желез и сердец
5. Изучение поведения
5.1. Норковая камера НК
5.2. Крестообразный приподнятый лабиринт КПЛ
6 Изучение влияния иммунизации к Т на состояние крыс при индуцированном
6.1. Тиреотоксикозе
6.2. Гипотиреозе
РЕЗУЛЬТАТЫ И ОБСУЖДЕНИИ.
ЗАКЛЮЧЕНИЕ
ВЫВОДЫ
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ


Уже давно установлено, что не всегда появление антител к тому или иному регулятору в организме сопряжено с развитием патологических процессов. Описано наличие антител к некоторым эндогенным регуляторам в нормальном ор1анизме Ашмарин, Данилова, . Но зачастую антитела являются причиной аутоиммунной патологий. Так. Г рейвса, тиреоидита Хашимото и некоторых других. Ведущая роль при этом принадлежит антителам к различным компонентам железы тиреоглобулину, п сроке ид аэс, рецептору тиреотропика, и некоторым другим. Наряду с вышеуказанными ашителами в сыворотках крови больных гипо. i, i, . В отличие от антител к белковым компоншттам щитовидной железы, роль антигормона. Немногочисленные работы, посвященные изучению этого вопроса не позволяют сделать четких выводов об их влиянии на тнреоидный статус. Таким образом, представляется интересным изучение влияния антител к тиреоидным гормонам на физиологический статус организма. Щитовидная железа важный эндокринный орган, участвующий в регуляции процессов роста и лифференцировки тканей, а также терморегуляции и обмена веществ во взрослом организме. Щитовидная железа начинает функционировать еще задолго до рождения, принимая участие в регуляции дифференцирован тканей плода Розен, , у человека это период между ой и ой неделями внутриутробного развития Максимальная активность железы приходится на ранний пост натальный период жизни, а также на период полового созревания организма, который у человека начинается с ти лет. У крыс этот период длится с 1 по 5 месяцы жизни с пиком активности щитовидной железы на 3ем месяце Ахметов и др. i, . С возрастом функция железы постепенно снижается, часто при этом наблюдаются ее структурные изменения i . i, . О важной роли щитовидной железы в жизни ораниша свидетельствует тот факт, что по интенсивности кровоснабжения она занимает первое место в организме через каждый грамм железы протекает около 5. I минуту, в то время как через почки 1. Кроме того, богата итшервация железы, осуществляемая как симпатическими, гак и парасимпатическими нервными волокнами Држсвсцкая, . Гормоны щитовидной железы тироксин Т4 и трнйодтиронии образуются в ее структурных единицах фолликулах, окруженных монослоем тиреоцитов. Гирсоциты поляризованы и имеют апикальные и базолатсратьные полюса. Полярность тиреоцитов важна для синтеза гормонов . v . Базолатеральный ио. Тг. В периоды низкой функциональной активности железы эпителий уплощен, при активации щитовидной функции он становится кубическим или даже цилиндрическим Александровская и др. Хмельницкий и др. Процесс синтеза тиреоидных гормонов включает аккумулирование йода железой, последующую его органификацию. Гагельганс и др. i . Далее и Т3 высвобождаются из молекулы тиреоглобулина и выделяются в кровь. Этот этап начинается с поступления капелек коллоида внутрь эпителиальных клеток пиноцитоза, после чего происходит протсолитическос расщепление молекулы тиреоглобулина катеисинами лизосом . Биосинтез тиреоидных гормонов и активность щитовидной железы контролируются пшоталам огипофизарной системой. Тнреотропнн ТТГ гипофиза стимулирует рост тирсоцитов. К наиболее ii реакциям в пределах 5 минут после введения ТТГ на уровне железы относят увеличение активности адснилагциклазы, усиление йодирования тиреоглобулина, ускорение образования коллоидных капель и выщепление Г5 и Т4 аз Тг. Несколько позже начинается активация различных процессов клеточного метаболизма усиление обмена глюкозы и синтеза фосфолипидов, РНК, белка возрастает активность АТФазы, усаливается синтез ДНК, начинается митоз клеток, повышается уровень мембранного транспорта в фоллику лярных клетках железы Розен, . Хотя ТТГ, безусловно, траст ведущую роль в формировании и регуляции дальнейшей деятельности щитовидной железы, тем не менее, по последним данным предполагается, что на эти процессы также оказывает важное влияние внутритирсоидный фактор роста Vi .