Функциональные свойства лейкоцитов крови в норме и при экспериментальном перитоните

• Автор: Семенова, Ольга Николаевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Ярославль
• Количество страниц: 130 с. : ил.

Оглавление
Введение.

Глава I. Воспаление как общебиологическая реакция обзор

литературы4.

1.1 Клеточный гомеостаз и его механизмы

1.2 Характерные черты общей воспалительной реакции

1.3 Перитонит как осложнение острого воспалительного процесса

1.4 Изменение функционального состояния клеток крови при воспалительном процессе

Глава И. Материал и методы исследования.

2.1 Организация эксперимента

2.2 Методы исследования и их обоснование

2.3 Методы математической обработки.
Глава III Материалы собственных исследований
3.1 Изменение температуры у животных на разных этапах развития перитонита
3.2 Адгезивные свойства лейкоцитов при воспалительном процессе.
3.3 Локомоционная способность лейкоцитов при экспериментальном перитоните
3.4 Фагоцитарная активность белых клеток крови при экспериментальном перитоните.
3.5 Реакции лейкоцитов в среде с высокой осмолярностью.
3.6 Реакции лейкоцитов в среде с низкой осмолярностыо
3.7 Структура корреляционных отношений между показателями, характеризующими функциональную активность и сопротивляемость лейкоцитов осмотическим воздействиям на разных этапах развития перитонита.
Глава IV Обсуждение полученных результатов.
Выводы.
Список используемой литературы


При любом повреждении ткани имеет место комплекс нарушений в микроциркуляторной системе, характеризующий процесс воспаления Куприянов В. В., Караганов Я. Д., Козлов В. И., . Результатом первичного повреждения ткани является ее биохимическое под влиянием энзимов изменение. В конечном итоге высвобождаются вазоактивные вещества . Мацнер Я. . М. . Поскольку каждая клетка представляет собой термодинамически открытую систему, имеет место ее активное взаимодействие со средой, в которую она включена как интегральная часть ткань, орган. В связи с наличием значительных физиологобиохимических градиентов с окружающей средой микрорегиона для удержания состояния гомеостаза необходима постоянная активная рефляция клеточных процессов гомеокинез. При этом могут возникать все типы метаболических и ультраструктурных нарушений, от весьма небольших и полностью обратимых до обширных, приводящих к гибели. Различают обратимое сублетальное повреждение клеток, если они в состоянии адаптироваться и восстановить компенсировать свою функцию и структуру Чернух А. М., . При этом повреждении наблюдаются ограничение и даже прекращение дыхания, снижение внутриклеточных АТФ, АДФ и неорганического фосфора, повышение уровня гликолиза, снижение клетки. В связи с падением концентрации АТФ снижается активность ионного насоса клеточных мембран, и это ведет к утечке натрия, калия, кальция, магния ниже их концентрационного градиента В. ., . Е., В. ., . ., . При летальном повреждении клетки теряют возможность восстановления своей структуры и функции . Необратимые явления, приводящие к гибели клетки, начинаются повышением проницаемости мембран органелл клеток в частности, митохондрий. Развивается отек, сопровождающийся все более выраженным повышением проницаемости мембран, наступает лизис содержимого клетки. При этом постепенно вся ферментативная активность приходит к нулю. Подавление функций митохондрий с ингибицией гликолиза или без него является условием, которое может определять разные варианты смертельного повреждения клетки Чернух А. М., . Важнейшей клеточной структурой является поверхностная мембрана, которая и определяет целостность клетки, ее автономность от наружной среды, ее уникальность как наименьшей функциональной единицы живого без любой другой органеллы клетка еще остается клеткой, без мембраны клетка не существует Чайлахян Л. М., . Возможности механизмов, поддерживающих гомеостаз не беспредельны. При длительном пребывании организма в неблагоприятных условиях происходит нарушение гомеостаза, в некоторых случаях несовместимое с жизнью. Разрушение структур организма, вызываемое повреждением, и развивающееся вслед за этим нарушение функции в конечном счете изменяют постоянство внутренней среды организма. Нарушение гомеостаза действует на рецепторы, нервные центры, исполнительные органы и вызывает, таким образом, ответную реакцию организма Физиология адаптационных процессов, . Повреждение клетки имеет следствием прежде всего выделение ионов калия из клетки и усвоение ею ионов натрия. Указанные процессы прямо и опосредованно активизируют клеточные протеазы и значительно изменяют конформацию клеточных белков. Изменения конформации клеточных белков приводят к той или другой степени функциональной дезорганизации клетки, что в свою очередь ведет к выделению активаторов, ферментов и высвобождению связанных с белками физиологически активных веществ Рас1тапаЫ1ап . Все эти вещества вступают в сложное взаимодействие с химической средой, окружающей клетку соединительной ткани, и с активными веществами плазмы крови. Такого рода взаимодействие ведет к выделению новых физиологически активных веществ, которые в последующем могут изменять течение реакции, вызванной непосредственно повреждающим агентом. Процесс повреждения в зависимости от условий может ограничиться одной или несколькими клетками, или включать весь функциональный элемент органа и распространяться на другие функциональные элементы Чернух Л. М., .