Сократительная активность гладких мышц коронарных сосудов в норме и при гипоксии

• Автор: Шатохина, Татьяна Андреевна
• Шифр специальности: 03.00.13
• Научная степень: Кандидатская
• Год защиты: 2000
• Место защиты: Омск
• Количество страниц: 136 с. : ил

Введение
I. Обзор литературы Сократительная активность гладкомышечных клеток коронарных сосудов и факторы, влияющие на нее.

1.1. Цитоморфологические особенности гладких мышц.

1.2. Сопряжение возбуждения и сокращения в гладких мышцах.

1.3. Действие физиологически активных веществ на гладкие мышцы.

П. Методы исследования

2.1. Приготовление сосудистых препаратов.

2.2. Методика регистрации механической активности.

2.3. Приготовление и использование тестирующих, гипоксических растворов и фармакологических веществ

2.4. Статистическая обработка материала.

1. Результаты собственных исследований

3.1. Действие простагландина Г2ы на тонус гладких мышц артерий сердца.
3.1.1. Действие простагландина Г 2 на сократительную активность гладких мышц коронарных артерий в стандартном солевом растворе.
3.1.2. Действие простагландина Р2 а в гиперкалиевой среде.
3.1.3. Действие простагландина Е 2а в бескальциевой среде.
3.1.4. Действие простагландина К2а в условиях блокады кальциевой проницаемости мембран верапамилом
3.1.5. Действие простагландина 2л на фоне действия нитронруссида натрия
3.2. Изучение влияния гипоксии на сократительную активность гладких мышц коронарных артерий.
3.2.1. Влияние недостатка кислорода на исходный тонус гладких мышц коронарных артерий.
3.2.2. Изучение влияния недостатка кислорода на сократительную активность гладких мышц, активированных гистамином.
3.2.3. Изучение влияния недостатка кислорода на сократительную активность гладких мышц, активированных гистамином или серотонином.
3.2.4. Действие аденозина на сократительную активность сосудистых препаратов в оксигенированном растворе.
3.2.5. Действие аденозина на тонус гладких мышц в условиях гипоксии.
3.3. Комплексное воздействие физиологически активных веществ ФАВ на сократительную активность гладких мышц коронарных артерий
3.3.1. Влияние пороговых концентраций ФАВ на сократительную активность гладких мышц коронарных артерий
3.3.2. Влияние комплекса ФАВ на сократительную активность гладких мышц коронарных артерий
3.3.3. Влияние комплекса ФАВ на сократительную активность гладких мышц коронарных артерий с измененным составом
3.3.4. Влияние комплекса ФАВ на тонус гладких мышц коронарных артерий в условиях блокады папаверином
IV. Обсуждение результатов.
V. Выводы.
VI. Список литературы
VII. Приложения
Перечень сокращений ФАВ физиологически активные вещества ГМК гладкомышечные клетки Гм гладкие мышцы ЛЦМ легкие цепи миозина СР саркоплазматичекий ретикулум ПД потенциал действия цАМФ циклический аденозинмонофосфат
0 оксид азота, окись азота Рсо2 напряжение углекислого газа ПГ простагландины ПГ 2х простагландин Ф 2 альфа КФ креатин фосфат
Введение
Актуальность


Эффект действия простагландина Г. ГМК. Впервые выявлены особенности функционирования гладких мышц артерий сердца в условиях острой экспериментальной гипоксии. Обнаружено, что исходный тонус гладких мышц коронарных артерий при гипоксии не снижается. Влияние гипоксии проявляется в виде реакции расслабления ГМК при предварительном повышении их тонуса серотонином или гистамином. Установлено, что гипоксия и аденозин вызывают в отдельности и при совместном применении реакции расслабления ГМ, гипоксический фактор потенцирует влияние аденозина. Последовательное удаление из комплекса ФАВ каждого составляющего, исключая ацетилхолин, формирует парадоксальный феномен дополнительного увеличения амплитуды сокращения или расслабления в зависимости от блокирования фосфодиэстеразы папаверином. Гладкие мышцы коронарных артерий обладают высокой чувствительностью к простагландину 2а Сократительный эффект простагландина 2а обеспечивается активацией медленных потенциалозависимых и хемочувствительных кальциевых каналов и реализуется как через мембранные механизмы, так и немембранные механизмы акгивации гладких мышц. Острая гипоксия оказывает прямой расслабляющий эффект только при повышенном тонусе ГМК коронарных артерий, обусловленом взаимодействиями гистамина или серотонина, а в сочетании с аденозином потенцирует его непосредственное сосудорасширяющее действие. В нормальных условиях гладкие мышцы интактных коронарных сосудов отвечают парадоксальными реакциями в виде сокращения и расслабления на модифицированные комплексы физиологически активных веществ при специфической роли медиатора холинергической системы ацетил холина. На третьем Всесоюзном симпозиуме Кровообращение в условиях высокогорной и экспериментальной гипоксии с 1 по 3 октября года, г. Фрунзе Влияние экспериментальной острой гипоксии на тонус гладкомышечных клеток артерий сердца и мозга . На итоговой научной сессии мединститута г. Свердловск, апрель, г. Гуморальная регуляция тонуса гладких мышц артерий сердца. На Первом съезде физиологов Уральского региона сентября г. Уфа, стендовый доклад Действие недостатка кислорода на сократительную активность сосудистой гладкой мышцы. На международном конгрессе Медицинские технологии на рубеже веков медицина биология техника экономика с 9 по декабря г. ШТЕКИЕТ и МЕЭМЕТ Экспериментальное изучение иростагландинового механизма вазоконстрикции гладкомышечных клеток интактных коронарных артерий Сократимость гладких мышц при воздействии простагландина Ф 2 альфа Острая гипоксия и сократимость гладкомышечных клеток в эксперименте. На региональной научно практической конференции Спортивная медицина и реабилитация, июня г. Омск Физические аспекты мобильности коронарных артерий. Глава I. Обзор литературы 1. Структура и функция тканей организма взаимосвязаны. Кроме того, они могут динамически изменяться во времени в силу эндо и экзогенных причин. Исследованию этих свойств посвящено немало работ отечественных и зарубежных , , , , , , 2, 2, 0,4 авторов. По классификации В. Г. Елисеева, Заварзина , гладкая и скелетные мышцы отнесены к мышечной ткани производной мезенхимы. Известно , что поперечнополосатая мускулатура филогенетически более старая, чем гладкомышечная ткань. Отмечено, что в процессе роста и дифференцировки мышечной ткани изменяется содержание сократительных белков, в частности в миобластах они практически отсутствуют. ГМК, имеющая общую соединительнотканную оболочку, называется мышечным пучком. Он является функциональной единицей гладких мышц. Длина его может достигать нескольких миллиметров, диаметр 0 мкМ и более. В кишечнике, мочеточнике, сосудах, матке пучки ГМК располагаются слоями. Они функционально взаимосвязаны. Это обеспечивается тонкими мышечными волокнами, которые соединяют пучки ГМК между собой 2. Гладкомышечные клетки, формирующие мышечные пучки, в основном имеют веретенообразную форму. В среднем длина зрелых ГМК может достигать 0 мкМ, диаметр от 2 до мкМ, указанные параметры зависят от функционального состояния сокращения и расслабления , , , 4, 2, 2, 3.